085章.呼吸功能监测
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第85章呼吸功能监测
目 录
临床上对呼吸动力功能的测定，有助于进一步了解不同病理变化引起的呼吸功能障碍，在一定条件下结合对肺顺应性、气道阻力的测定，尤其是在ICU或呼吸治疗科内的连续测定有助于指导某些呼吸功能障碍的治疗和其转归的预测。
第5节 血气监测及临床意义
通气、换气、血流及呼吸动力功能等方面发生的障碍，最终都导致血气发生变化，因此血气分析仍是测定肺呼吸功能的重要指标。从动脉血直接测得PaO2、PaCO2和pH，由这些数值又可推算出HCO3-、SaO2、BE等。根据以上参数变化我们可以对气体交换、酸碱平衡及心肺的整体状况作出估价。随着科技进步与发展,病人体内血气的变化也可用直观而又无创的方式获得。下面将对临床上常用的技术作一些介绍。
一 动脉血气分析
采取动脉血作血气分析仍是目前临床上常用和可靠的监测手段，有助于全面了解肺功能的状况。随着测定仪器的不断改进，具有反应迅速、需血量少、连续分析等优点，但仍属于创伤性，使用起来仍有局限性，如动脉损伤、感染、并发假性动脉瘤等；多次取血仍可丢失可观的血容量，对危重病人、严重贫血者或婴幼儿增加了一定危险性。近年来有人根据荧光学原理研制更细微的电极，置于动脉内可持续、定时监测PaO2、PaCO2、pH的变化，能及时了解病情的瞬息改变。 需要提及的是PaO2正常值随年龄而改变，一般讲，每增加10岁，其平均值下降约4mmHg(见表85-1)。
正常A-aDO2值为10～30mmHg，其也随年龄增加而增加。另外，PaO2/PAO2、PaO2/FiO2的比值也可评定氧合情况，但后者的临床意义稍差，因为它不能反映通气状况。
PaCO2主要受通气的影响，静脉血PVCO2值亦可大致估价PaCO2的情况，但它们之间并无恒定的关系。
pH值对判断病人全身酸碱平衡有重要意义。 有关血气分析内容的详细介绍可参阅86章。
表85-1 正常血气值
───────────────────────────
动脉血 混合静脉血
───────────────────────────
pH7.407.36
PaCO2(mmHg) 40.046.0
PaO2 (mmHg) 年龄
20～29 84～104
30～39 81～101
40～49 78～98
50～59 74～94
60～69 71～79
───────────────────────────
二脉搏式氧饱和度仪
无创性监测技术的发展越来越受到人们的重视，脉搏式氧饱和度仪就是其中之一，除测定指端、耳垂末梢循环的血氧饱和度外，同时可得出血管容量曲线(SpO2/Pleth)。大部分使用的仪器仍采用Beer's定律，基本原理是血红蛋白吸收光线的能力与其含氧浓度的相关性，通过发光二极管发射出一定波长的红光(660nm)和红外光线(940nm)，由于氧合血红蛋白(HbO2)与去氧血红蛋白(Hb)对这些特定波长的光线吸收度不同而用来监测血氧饱和度(SpO2)，又称双光光谱法。近年来已有人使用磁声技术到这个领域。
多数临床情况下，SpO2读数是正确的。但在有些情况下会出现误差，如严重低氧，当氧饱和度低于70%时，其测定数据可能不准；因肢体活动发生接触不良时亦可有误读；出现异常血红蛋白时如碳氧血红蛋白或正铁血红蛋白均可影响测定效果。碳氧血红蛋白症还可出现于吸烟者或长期滞留ICU的病人中，正铁血红蛋白水平升高可能是先天性，也可能是药物影响，包括常用的硝酸盐类药物、利多卡因、苯佐卡因、灭吐灵、氨苯砜及一些含硫酸根的药物；某些色素如藏青、蓝色、洋红等可影响测定，皮肤颜色太黑或黄疸，以及涂有黑、绿、蓝的指甲油也会影响SpO2的读数；贫血(Hb < 5g/dl＝及末梢灌注差(如低血压、体温降低)时，由于信号较弱，仪器亦可表现出误读。这些应在临床使用中仔细加以鉴别。
三氧浓度监测
对行机械通气的病人，进行吸入气和呼出气的氧浓度监测已成为常规。有各种类型的测氧仪，如氧电极式、磁导式、电化学式等。现代呼吸器、麻醉机均配备有这些监测设备，使用方便、可靠，但无论使用那种形式的监测设备，启用前均应校正。长期使用过程中有维修、更新的问题。
四呼出气二氧化碳曲线图(ETCO2 Capnography)
(一)测定ETCO2的原理：
呼出气二氧化碳监测曲线的问世，是使用无创技术监测肺功能，特别是肺通气功能的又一大进步，使在床边连续、定量监测病人成为可能，尤其是为麻醉病人、ICU、呼吸科进行呼吸支持和呼吸管理提供明确指标。
在呼吸过程中将测得的二氧化碳浓度与相应时间一一对应描图，即可得到所谓的二氧化碳曲线，标准曲线分为四部分(图85-7A.B)，分别为上升支、肺泡平台、下降支、基线。呼气从上升支P点开始经Q一直至R点，QR之间代表肺泡平台(亦称峰相)，R点为肺泡平台峰值，这点代表呼气末(又称潮气末)二氧化碳浓度，下降支开始即意味着吸气开始，随着新鲜气体的吸入，二氧化碳浓度逐渐回到基线。所以，P.Q.R为呼气相，R.S.P为吸气相。可将曲线与基线之间的面积类比为二氧化碳排出量。
最常用的方法是红外线吸收光谱技术，是基于红外光通过检测气样时，其吸收率与二氧化碳浓度相关的原理(CO2主要吸收波长为4260nm的红外光)，反应迅速，测定方便。同时，还有其他方法如质谱分析法、罗曼光谱法、光声光谱法、二氧化碳化学电极法等。
依据传感器在气流中的位置不同，常用取样方法有两种：主流与侧孔取样。主流取样是将传感器连接在病人的气道内，优点是直接与气流接触，识别反应快；气道内分泌物或水蒸气对监测效果影响小；不丢失气体。缺点为传感器重量较大；增加额外死腔量(大约20ml)；不适用于未插气管导管的病人。侧孔取样是经取样管从气道内持续吸出部分气体作测定，传感器并不直接连接在通气回路中，且不增加回路的死腔量；不增加部件的重量；对未插气管导管的病人，改装后的取样管经鼻腔仍可作出精确的测定。不足之处是识别反应稍慢；因水蒸汽或气道内分泌物而影响取样；在行低流量麻醉或小儿麻醉中应注意补充因取样而丢失的气体量。目前大部分监测仪是采用侧孔取样法。
(二)临床常见二氧化碳曲线图的解释：
1.呼气末二氧化碳过高：其重要的生理意义是肺泡通气不足或输入肺泡的CO2增多。常有以下四种情形出现，曲线图形各异。①特点是呼吸频率和峰相正常，但ETCO2值高于正常。常见于人工通气病人，其预定的呼吸频率可正常，但分钟通气量太低，或由于病情发生变化，如恶性高热时增加CO2的产生等。②呼吸缓，峰相长，ETCO2高于正常。见于：颅内压增高，麻醉性镇痛药如哌替啶、芬太尼等对呼吸的抑制；呼吸频率与分钟通气量都过低时。③呼吸过速，峰相短，ETCO2高于正常。见于浅而快呼吸，试图以提高呼吸频率来代偿呼吸的抑制，如吸入某挥发性麻醉药有自主呼吸的病人；机械通气时呼吸频率较快，但潮气量不足。④值得警惕的一种严重通气不足，表现为呼吸快速，潮气量极低，多数的峰相不正常，只在按压胸部后或一次用力呼气才可见到真实的CO2值。这见于有较严重呼吸肌麻痹病人的自主呼吸中；机械通气时呼吸机故障或回路系统有漏气(图85-8A.B.C.D)。
2.呼气末二氧化碳过低：主要是肺泡通气过度或输入肺泡的CO2减少。有以下三种情形。
①呼吸频率和峰相正常，但ETCO2过低。见于潮气量过大的机械通气；休克、体温低下的病人；亦可见于处在代谢性酸中毒代偿期的自主呼吸病人。②呼吸过缓，峰相长，ETCO2值低。如人工通气时，频率过慢，潮气量过大；患有中枢神经系统疾病可呈中枢性通气过度，另外体温太低时也有类似的表现。③呼吸过速，峰相短，ETCO2值低。人工通气的频率和潮气量均属太高；病人因疼痛、代谢性酸中毒、低氧血症、严重休克状态或中枢神经性的通气过度(图85-9A.B.C)。
3.箭毒样残余作用：多见于病人的自主呼吸与呼吸机对抗的初期；肋间肌和膈肌运动失调；颈神经有损害者。主要特点为ETCO2略高、峰相的右1/3处出现裂口、其深度与肌肉麻痹程度呈反比。如为麻醉恢复期或呼吸支持治疗的病人，须等待裂口消失后才能拔除气管插管，因为它提示有通气障碍存在(图85-10)。
4.心源性振动波：是由于中枢呼吸抑制或呼吸机频率太慢，因心跳拍击肺所致。表现为出现在较长呼气末端之后，与心跳同步的低频小潮气量呼吸曲线，ETCO2可略高(图85-11)。
5.冰山样曲线：多见于使用肌肉松弛药和麻醉性镇痛药后的恢复期中，自主呼吸频率低，峰相呈不连贯状，有如冰山消融，ETCO2值高于正常(图85-12)。
6.其他形式的曲线：如驼峰样曲线，多在病人侧卧位时出现。当呼吸回路中漏气，二氧化碳曲线呈不规则状，CO2值可由于通气量降低而增高，也可由于空气混入而降低(图90-13A.B)。
(三)二氧化碳曲线趋势图的解释：
二氧化碳曲线变化趋势图，同样能为我们提供不少参考资料。
1.呼吸节律紊乱：只见于自主呼吸的病人中。①陈-施式呼吸，每组呼吸后都有心源性振动(箭头处)，可见于严重的脑动脉硬化、脑损害、酒精中毒或危重的病人；②喘息性呼吸：特点为呼吸频率慢(2～6次/分)，CO2值多超过正常，每次CO2曲线后常有心源性振动(箭头处)。见于非常严重的呼吸抑制或垂死的病人；③叹气样呼吸：曲线波形规则，被有规律的间歇深叹气所中断，CO2值可高于、低于正常或正常。人工通气时如使用间断深叹气机能，亦可得到这种图形。正常肺深叹息时CO2值低于平均值(图85-14C-a)，阻塞性肺疾患者深叹息时，CO2值高于平均值(图85-14C-b)。年轻人或老人，在5分钟内发生深叹气1次以上应考虑为病理性，提示有脑损害。生理状态下婴幼儿，或高龄人在睡眠或麻醉状态下也可出现深叹气；④不规律呼吸：见于严重脑损害的病人，各曲线波大小、形态和高度毫无规则，CO2平均值高于正常(图85-14A.B.C.D)。
2.人与呼吸机对抗：当病人恢复自主呼吸时，易与呼吸机发生对抗，表现为CO2曲线的规律中断，夹杂着自主呼吸的曲线，随着病人呼吸运动迅速增加，呼吸肌的不协调活动使机体代谢率上升，此时潮气末CO2呈稍升高状(图85-15A)。图中B为呼吸机产生的CO2曲线，C为病人自主呼吸的CO2曲线。当麻醉过程出现这样的图形时，表明需追加肌肉松弛药(图85-15)。
3.CO2曲线降低：①CO2突然降至零或极低水平，多提示有技术故障。如取样管扭曲、CO2分析仪故障、气管导管从气管内脱出或呼吸回路脱落、呼吸机故障等；②CO2突然降低，但不到零。多见于呼吸管道漏气，气道压力降低；或在呼吸管道梗阻时，峰相变小以至于无平顶出现，此时气道压力升高；③CO2在短期内(1～2min)逐渐降低，常提示有肺循环或肺通气的突然变化。如心跳骤停、肺梗塞、血压严重降低和严重的过度通气等均可出现这种改变；④CO2逐渐降低，曲线形态正常。多见于通气量逐渐增大、体温降低、全身或肺灌注降低时(图85-16A.B.C.D)。
4.CO2曲线升高：①CO2曲线逐渐增高。见于通气不足、腹腔镜检查或手术时注入的CO2逐渐吸收，体温意外升高等情况；②CO2曲线突然增高。在快速注射碳酸氢钠后可呈一时性地升高，以及肢体止血带突然松开或血压突然升高时；③CO2基线和顶线逐渐向上偏移，常见于CO2分析仪器技术校准有误、CO2吸收剂失效以致于发生重复呼吸等(图85-17A.B.C)。
5.对心肺复苏的估价：心肺复苏时，不论是人工心脏挤压还是自主节律恢复后，CO2曲线可反映心、肺灌注的有效性，一方面监测病人CO2呼出，以达到生理学要求，另一方面可预测复苏的效果(图85-18)。
(四) 二氧化碳曲线与其他监测参数的关系:
CO2曲线图，有时需与其他参数，如心率、血压、脉搏容积曲线(Pleth)、体温、PaCO2、PaO2或SaO2、气道压力、CVP、酸碱度等一起，综合分析才能得到正确的解释和鉴别诊断。尤其对麻醉状态下或ICU的病人采用多参数监测，有利于对病情的正确判断。常用及直观的综合参数是心电图、末梢脉搏容积图、血压、二氧化碳曲线。以下介绍几种临床常见的鉴别诊断。
1.出现心率增快，血压增高，Pleth波幅高低不一和ETCO2升高时：可能①用过较大剂量的肾上腺素类药物(如局麻时)；②嗜铬细胞瘤手术过程；③疼痛的刺激，可能是追加麻醉药物的指征；④麻醉后初醒的病人(图85-19)。
2.心动过速或心动过缓，ST段下降，伴有明显低血压，Pleth曲线的振幅降低，ETCO2曲线亦呈降低。上述情况常见于有严重循环功能障碍的病人。如：①严重的失血；②过敏性休克；③心功能不全；④药物对心肌的抑制。此时多提示病人处于危险状态(图85-20)。
3.ECG无明显异常，或有心动过缓，Pleth波幅迅速增高，血压维持在较低水平，ETCO2无显著变化。此可能是α受体阻断药、神经节阻断药或麻醉药的作用结果，例如麻醉诱导期，由于血管扩张，末梢灌注改善，血压略有降低，只要ETCO2曲线无明显改变，则病人尚无危险(图85-21)。
4.发生肺栓塞时，在数分钟内ECG可呈频发室性早博或缺氧改变，Pleth振幅先变宽，继之几乎变为直线，血压显著下降，ETCO2曲线在1分钟内陡速下降。如此典型肺梗塞征象多发生在手术中，如气栓、脂肪栓塞、羊水栓塞、心血管内栓子脱落等，病人往往处于极度危险之中。既使不危及生命的小栓塞，这些变化也要经5～10分钟后才能恢复到原来水平(图85-22)。
5.心脏停博时，典型表现为：①心电图显示室性早博后逐渐停止；②Pleth的振幅降低变为直线；③血压降到零；④CO2曲线呈冲洗曲线状，可以不降到零；如经抢救措施后，仍无回升改善的迹像，则预示病人濒于死亡(图85-23)。
6.ECG图形突然消失，Pleth变为直线，血压迅速跌至零，但ETCO2曲线正常。这是监测仪器的故障，病人多无危险。(图85-24)。......（后略) ......
第85章呼吸功能监测
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临床上对呼吸动力功能的测定，有助于进一步了解不同病理变化引起的呼吸功能障碍，在一定条件下结合对肺顺应性、气道阻力的测定，尤其是在ICU或呼吸治疗科内的连续测定有助于指导某些呼吸功能障碍的治疗和其转归的预测。
第5节 血气监测及临床意义
通气、换气、血流及呼吸动力功能等方面发生的障碍，最终都导致血气发生变化，因此血气分析仍是测定肺呼吸功能的重要指标。从动脉血直接测得PaO2、PaCO2和pH，由这些数值又可推算出HCO3-、SaO2、BE等。根据以上参数变化我们可以对气体交换、酸碱平衡及心肺的整体状况作出估价。随着科技进步与发展,病人体内血气的变化也可用直观而又无创的方式获得。下面将对临床上常用的技术作一些介绍。
一 动脉血气分析
采取动脉血作血气分析仍是目前临床上常用和可靠的监测手段，有助于全面了解肺功能的状况。随着测定仪器的不断改进，具有反应迅速、需血量少、连续分析等优点，但仍属于创伤性，使用起来仍有局限性，如动脉损伤、感染、并发假性动脉瘤等；多次取血仍可丢失可观的血容量，对危重病人、严重贫血者或婴幼儿增加了一定危险性。近年来有人根据荧光学原理研制更细微的电极，置于动脉内可持续、定时监测PaO2、PaCO2、pH的变化，能及时了解病情的瞬息改变。 需要提及的是PaO2正常值随年龄而改变，一般讲，每增加10岁，其平均值下降约4mmHg(见表85-1)。
正常A-aDO2值为10～30mmHg，其也随年龄增加而增加。另外，PaO2/PAO2、PaO2/FiO2的比值也可评定氧合情况，但后者的临床意义稍差，因为它不能反映通气状况。
PaCO2主要受通气的影响，静脉血PVCO2值亦可大致估价PaCO2的情况，但它们之间并无恒定的关系。
pH值对判断病人全身酸碱平衡有重要意义。 有关血气分析内容的详细介绍可参阅86章。
表85-1 正常血气值
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动脉血 混合静脉血
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pH7.407.36
PaCO2(mmHg) 40.046.0
PaO2 (mmHg) 年龄
20～29 84～104
30～39 81～101
40～49 78～98
50～59 74～94
60～69 71～79
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二脉搏式氧饱和度仪
无创性监测技术的发展越来越受到人们的重视，脉搏式氧饱和度仪就是其中之一，除测定指端、耳垂末梢循环的血氧饱和度外，同时可得出血管容量曲线(SpO2/Pleth)。大部分使用的仪器仍采用Beer's定律，基本原理是血红蛋白吸收光线的能力与其含氧浓度的相关性，通过发光二极管发射出一定波长的红光(660nm)和红外光线(940nm)，由于氧合血红蛋白(HbO2)与去氧血红蛋白(Hb)对这些特定波长的光线吸收度不同而用来监测血氧饱和度(SpO2)，又称双光光谱法。近年来已有人使用磁声技术到这个领域。
多数临床情况下，SpO2读数是正确的。但在有些情况下会出现误差，如严重低氧，当氧饱和度低于70%时，其测定数据可能不准；因肢体活动发生接触不良时亦可有误读；出现异常血红蛋白时如碳氧血红蛋白或正铁血红蛋白均可影响测定效果。碳氧血红蛋白症还可出现于吸烟者或长期滞留ICU的病人中，正铁血红蛋白水平升高可能是先天性，也可能是药物影响，包括常用的硝酸盐类药物、利多卡因、苯佐卡因、灭吐灵、氨苯砜及一些含硫酸根的药物；某些色素如藏青、蓝色、洋红等可影响测定，皮肤颜色太黑或黄疸，以及涂有黑、绿、蓝的指甲油也会影响SpO2的读数；贫血(Hb < 5g/dl＝及末梢灌注差(如低血压、体温降低)时，由于信号较弱，仪器亦可表现出误读。这些应在临床使用中仔细加以鉴别。
三氧浓度监测
对行机械通气的病人，进行吸入气和呼出气的氧浓度监测已成为常规。有各种类型的测氧仪，如氧电极式、磁导式、电化学式等。现代呼吸器、麻醉机均配备有这些监测设备，使用方便、可靠，但无论使用那种形式的监测设备，启用前均应校正。长期使用过程中有维修、更新的问题。
四呼出气二氧化碳曲线图(ETCO2 Capnography)
(一)测定ETCO2的原理：
呼出气二氧化碳监测曲线的问世，是使用无创技术监测肺功能，特别是肺通气功能的又一大进步，使在床边连续、定量监测病人成为可能，尤其是为麻醉病人、ICU、呼吸科进行呼吸支持和呼吸管理提供明确指标。
在呼吸过程中将测得的二氧化碳浓度与相应时间一一对应描图，即可得到所谓的二氧化碳曲线，标准曲线分为四部分(图85-7A.B)，分别为上升支、肺泡平台、下降支、基线。呼气从上升支P点开始经Q一直至R点，QR之间代表肺泡平台(亦称峰相)，R点为肺泡平台峰值，这点代表呼气末(又称潮气末)二氧化碳浓度，下降支开始即意味着吸气开始，随着新鲜气体的吸入，二氧化碳浓度逐渐回到基线。所以，P.Q.R为呼气相，R.S.P为吸气相。可将曲线与基线之间的面积类比为二氧化碳排出量。
最常用的方法是红外线吸收光谱技术，是基于红外光通过检测气样时，其吸收率与二氧化碳浓度相关的原理(CO2主要吸收波长为4260nm的红外光)，反应迅速，测定方便。同时，还有其他方法如质谱分析法、罗曼光谱法、光声光谱法、二氧化碳化学电极法等。
依据传感器在气流中的位置不同，常用取样方法有两种：主流与侧孔取样。主流取样是将传感器连接在病人的气道内，优点是直接与气流接触，识别反应快；气道内分泌物或水蒸气对监测效果影响小；不丢失气体。缺点为传感器重量较大；增加额外死腔量(大约20ml)；不适用于未插气管导管的病人。侧孔取样是经取样管从气道内持续吸出部分气体作测定，传感器并不直接连接在通气回路中，且不增加回路的死腔量；不增加部件的重量；对未插气管导管的病人，改装后的取样管经鼻腔仍可作出精确的测定。不足之处是识别反应稍慢；因水蒸汽或气道内分泌物而影响取样；在行低流量麻醉或小儿麻醉中应注意补充因取样而丢失的气体量。目前大部分监测仪是采用侧孔取样法。
(二)临床常见二氧化碳曲线图的解释：
1.呼气末二氧化碳过高：其重要的生理意义是肺泡通气不足或输入肺泡的CO2增多。常有以下四种情形出现，曲线图形各异。①特点是呼吸频率和峰相正常，但ETCO2值高于正常。常见于人工通气病人，其预定的呼吸频率可正常，但分钟通气量太低，或由于病情发生变化，如恶性高热时增加CO2的产生等。②呼吸缓，峰相长，ETCO2高于正常。见于：颅内压增高，麻醉性镇痛药如哌替啶、芬太尼等对呼吸的抑制；呼吸频率与分钟通气量都过低时。③呼吸过速，峰相短，ETCO2高于正常。见于浅而快呼吸，试图以提高呼吸频率来代偿呼吸的抑制，如吸入某挥发性麻醉药有自主呼吸的病人；机械通气时呼吸频率较快，但潮气量不足。④值得警惕的一种严重通气不足，表现为呼吸快速，潮气量极低，多数的峰相不正常，只在按压胸部后或一次用力呼气才可见到真实的CO2值。这见于有较严重呼吸肌麻痹病人的自主呼吸中；机械通气时呼吸机故障或回路系统有漏气(图85-8A.B.C.D)。
2.呼气末二氧化碳过低：主要是肺泡通气过度或输入肺泡的CO2减少。有以下三种情形。
①呼吸频率和峰相正常，但ETCO2过低。见于潮气量过大的机械通气；休克、体温低下的病人；亦可见于处在代谢性酸中毒代偿期的自主呼吸病人。②呼吸过缓，峰相长，ETCO2值低。如人工通气时，频率过慢，潮气量过大；患有中枢神经系统疾病可呈中枢性通气过度，另外体温太低时也有类似的表现。③呼吸过速，峰相短，ETCO2值低。人工通气的频率和潮气量均属太高；病人因疼痛、代谢性酸中毒、低氧血症、严重休克状态或中枢神经性的通气过度(图85-9A.B.C)。
3.箭毒样残余作用：多见于病人的自主呼吸与呼吸机对抗的初期；肋间肌和膈肌运动失调；颈神经有损害者。主要特点为ETCO2略高、峰相的右1/3处出现裂口、其深度与肌肉麻痹程度呈反比。如为麻醉恢复期或呼吸支持治疗的病人，须等待裂口消失后才能拔除气管插管，因为它提示有通气障碍存在(图85-10)。
4.心源性振动波：是由于中枢呼吸抑制或呼吸机频率太慢，因心跳拍击肺所致。表现为出现在较长呼气末端之后，与心跳同步的低频小潮气量呼吸曲线，ETCO2可略高(图85-11)。
5.冰山样曲线：多见于使用肌肉松弛药和麻醉性镇痛药后的恢复期中，自主呼吸频率低，峰相呈不连贯状，有如冰山消融，ETCO2值高于正常(图85-12)。
6.其他形式的曲线：如驼峰样曲线，多在病人侧卧位时出现。当呼吸回路中漏气，二氧化碳曲线呈不规则状，CO2值可由于通气量降低而增高，也可由于空气混入而降低(图90-13A.B)。
(三)二氧化碳曲线趋势图的解释：
二氧化碳曲线变化趋势图，同样能为我们提供不少参考资料。
1.呼吸节律紊乱：只见于自主呼吸的病人中。①陈-施式呼吸，每组呼吸后都有心源性振动(箭头处)，可见于严重的脑动脉硬化、脑损害、酒精中毒或危重的病人；②喘息性呼吸：特点为呼吸频率慢(2～6次/分)，CO2值多超过正常，每次CO2曲线后常有心源性振动(箭头处)。见于非常严重的呼吸抑制或垂死的病人；③叹气样呼吸：曲线波形规则，被有规律的间歇深叹气所中断，CO2值可高于、低于正常或正常。人工通气时如使用间断深叹气机能，亦可得到这种图形。正常肺深叹息时CO2值低于平均值(图85-14C-a)，阻塞性肺疾患者深叹息时，CO2值高于平均值(图85-14C-b)。年轻人或老人，在5分钟内发生深叹气1次以上应考虑为病理性，提示有脑损害。生理状态下婴幼儿，或高龄人在睡眠或麻醉状态下也可出现深叹气；④不规律呼吸：见于严重脑损害的病人，各曲线波大小、形态和高度毫无规则，CO2平均值高于正常(图85-14A.B.C.D)。
2.人与呼吸机对抗：当病人恢复自主呼吸时，易与呼吸机发生对抗，表现为CO2曲线的规律中断，夹杂着自主呼吸的曲线，随着病人呼吸运动迅速增加，呼吸肌的不协调活动使机体代谢率上升，此时潮气末CO2呈稍升高状(图85-15A)。图中B为呼吸机产生的CO2曲线，C为病人自主呼吸的CO2曲线。当麻醉过程出现这样的图形时，表明需追加肌肉松弛药(图85-15)。
3.CO2曲线降低：①CO2突然降至零或极低水平，多提示有技术故障。如取样管扭曲、CO2分析仪故障、气管导管从气管内脱出或呼吸回路脱落、呼吸机故障等；②CO2突然降低，但不到零。多见于呼吸管道漏气，气道压力降低；或在呼吸管道梗阻时，峰相变小以至于无平顶出现，此时气道压力升高；③CO2在短期内(1～2min)逐渐降低，常提示有肺循环或肺通气的突然变化。如心跳骤停、肺梗塞、血压严重降低和严重的过度通气等均可出现这种改变；④CO2逐渐降低，曲线形态正常。多见于通气量逐渐增大、体温降低、全身或肺灌注降低时(图85-16A.B.C.D)。
4.CO2曲线升高：①CO2曲线逐渐增高。见于通气不足、腹腔镜检查或手术时注入的CO2逐渐吸收，体温意外升高等情况；②CO2曲线突然增高。在快速注射碳酸氢钠后可呈一时性地升高，以及肢体止血带突然松开或血压突然升高时；③CO2基线和顶线逐渐向上偏移，常见于CO2分析仪器技术校准有误、CO2吸收剂失效以致于发生重复呼吸等(图85-17A.B.C)。
5.对心肺复苏的估价：心肺复苏时，不论是人工心脏挤压还是自主节律恢复后，CO2曲线可反映心、肺灌注的有效性，一方面监测病人CO2呼出，以达到生理学要求，另一方面可预测复苏的效果(图85-18)。
(四) 二氧化碳曲线与其他监测参数的关系:
CO2曲线图，有时需与其他参数，如心率、血压、脉搏容积曲线(Pleth)、体温、PaCO2、PaO2或SaO2、气道压力、CVP、酸碱度等一起，综合分析才能得到正确的解释和鉴别诊断。尤其对麻醉状态下或ICU的病人采用多参数监测，有利于对病情的正确判断。常用及直观的综合参数是心电图、末梢脉搏容积图、血压、二氧化碳曲线。以下介绍几种临床常见的鉴别诊断。
1.出现心率增快，血压增高，Pleth波幅高低不一和ETCO2升高时：可能①用过较大剂量的肾上腺素类药物(如局麻时)；②嗜铬细胞瘤手术过程；③疼痛的刺激，可能是追加麻醉药物的指征；④麻醉后初醒的病人(图85-19)。
2.心动过速或心动过缓，ST段下降，伴有明显低血压，Pleth曲线的振幅降低，ETCO2曲线亦呈降低。上述情况常见于有严重循环功能障碍的病人。如：①严重的失血；②过敏性休克；③心功能不全；④药物对心肌的抑制。此时多提示病人处于危险状态(图85-20)。
3.ECG无明显异常，或有心动过缓，Pleth波幅迅速增高，血压维持在较低水平，ETCO2无显著变化。此可能是α受体阻断药、神经节阻断药或麻醉药的作用结果，例如麻醉诱导期，由于血管扩张，末梢灌注改善，血压略有降低，只要ETCO2曲线无明显改变，则病人尚无危险(图85-21)。
4.发生肺栓塞时，在数分钟内ECG可呈频发室性早博或缺氧改变，Pleth振幅先变宽，继之几乎变为直线，血压显著下降，ETCO2曲线在1分钟内陡速下降。如此典型肺梗塞征象多发生在手术中，如气栓、脂肪栓塞、羊水栓塞、心血管内栓子脱落等，病人往往处于极度危险之中。既使不危及生命的小栓塞，这些变化也要经5～10分钟后才能恢复到原来水平(图85-22)。
5.心脏停博时，典型表现为：①心电图显示室性早博后逐渐停止；②Pleth的振幅降低变为直线；③血压降到零；④CO2曲线呈冲洗曲线状，可以不降到零；如经抢救措施后，仍无回升改善的迹像，则预示病人濒于死亡(图85-23)。
6.ECG图形突然消失，Pleth变为直线，血压迅速跌至零，但ETCO2曲线正常。这是监测仪器的故障，病人多无危险。(图85-24)。......（后略) ......
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