070章.过度肥胖病人的麻醉
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参见附件(54kb)。
第70章 过度肥胖病人的麻醉
随着经济发展，饮食结构改变，我国的肥胖人数将日益增多。肥胖人常伴随重要脏器生理功能改变及并存相关疾病，有碍健康，增加麻醉及手术的风险。肥胖引起的解剖异常也给麻醉管理带来困难。本章主要讨论肥胖人的生理改变及麻醉应考虑的问题。
第1节 肥胖的定义
既往对正常的体重标准多沿用Broca指数，即按身高(cm)-100=男性标准体重(kg)；身高(cm)-105=女性标准体重(kg)，但该指数缺乏身高与体重的联系。近年来公认用体重指数(body mass index, BMI)表示体重标准更切合实际，现已普遍用于衡量肥胖的标准。体重指数为体重(kg)除以身高(m)的平方，即BMI(kg/m2)=体重(kg)/身高(m)2，例如：一个体重70kg，身高1.7m成人的BMI是24kg/m2。标准体重男性的BMI为22kg/m2，女性为20 kg/m2。BMI≤25kg/m2属正常，BMI26～29 kg/m2为超重(over weight)，相当于体重超过标准体重20%以上。BMI≥30 kg/m2而体重尚未超过标准体重100%或45kg者为肥胖(Obesity)，BMI>40 kg/m2，体重超过标准体重100%以上者，为病态肥胖(morbid obesity)。大部分病态肥胖病人的动脉CO2分压(PaCO2)仍在正常范围，属单纯肥胖；但有5%~10%病人可出现低通气量及高CO2血症，即所谓肥胖性低通气量综合症(obesity-hypoventilation syndrome, OHS)或匹克威克综合症(pick-wickian syndrome)。
第2节 肥胖对生理的影响
一、呼吸系统
肥胖病人胸腹部堆积大量脂肪，胸顺应性降低，膈肌升高，功能余气量(FRC)、肺活量(VC)及肺总量(TLC)减少。FRC减少主要是由于补呼气量(ERV)减少的结果，而余气量(RV)并未改变，这对功能余气量和闭合容量(CC)之间的关系产生不利的影响。闭合容量是小气道开始关闭时的肺容量，肥胖人的闭合容量并未发生改变。当远端无通气肺泡仍有灌注时，便产生通气/灌注(V/Q)失调，静脉血掺杂增加，氧分压降低(PaO2)。
脂肪组织代谢活跃，肥胖人的大量脂肪组织必然增加氧耗量及CO2的产生。由于代谢与体重和体表面积呈线性相关，所以肥胖人基础代谢仍在正常范围。为了呼出增多的CO2以维持体内正常的CO2分压(Pa CO2)、驱动厚重的胸腹部，肥胖人在静息时必须维持较大的分钟通气量。当运动或发热时，代谢率增加使原本已超负荷运转的呼吸系统雪上加霜。
如肥胖时间较长可使胸椎后凸，胸骨下部上提，肋骨活动受限，胸廓相对固定。异常增多的胸壁和腹壁脂肪降低了胸廓风箱样活动，并使膈肌上抬，呼吸作功增加，呼吸氧耗量增加。
体位改变对肥胖病人肺容量的影响非常明显。直立位时，补呼气量和功能余气量都减少，FRC的降低，导致在正常潮气量通气时的肺容量低于闭合容量，随之产生肺通气/灌注异常，或明显的右向左分流，甚至发生低氧血症。仰卧位时，功能余气量进一步减少，加重肺顺应性低下及通气/灌注比例失衡。胸腹壁脂肪堆积可降低胸廓的顺应性，使呼吸阻力增加，但肺的顺应性仍保持不变。尽管如此，在临床呼吸功能测试时，肥胖人的某些通气功能，如用力肺活量(FVC)、第一秒用力呼气容量(FEV1)、呼气峰值流速(PEFR)等参数仍在正常范围。多数肥胖人的低氧血症通过增大通气量及增加心排血量得到代偿。麻醉后功能余气量进一步减少，故加大通气量、控制呼吸对肥胖病人围术期低氧血症的预防是很有必要的。
大多数肥胖人其PaO2虽降低，但有充足的分钟通气量用于维持正常的CO2并保持对CO2变化所应有的反应。因此，如无肺内疾患、无肌肉脂肪浸润、呼吸中枢无药物影响，肥胖病人直立位时不会产生通气不足，但这种平衡非常脆弱，仅改变体位就可产生戏剧性改变。随着肥胖程度的增加，肺部并发症及由肺动脉高压所引起的病变越来越重，使得病人的健康状况越来越差，可演变为OHS。
OHS主要见于在静息状态下出现低通气量及高CO2血症的病态肥胖病人，约占病态肥胖病人的5%~10%。此综合症包括极度肥胖、嗜睡、低肺泡通气量、周期性呼吸、低氧血症、继发性红细胞增多症、肺动脉高压、左右心室增大(尤以右心室增大为主)、右心功能不全、凹陷性水肿、肺部罗音和肺水肿。病人常于睡眠开始后即出现舌后坠致上呼吸道梗阻，继后因缺氧及CO2蓄积迫使病人苏醒而恢复呼吸，入睡后又再发生舌后坠，周期性发作呼吸暂停，使病人不得安眠，以至白天嗜睡为其特殊表现。此也可称为睡眠呼吸暂停综合征(sleep apnea syndrome，SAS)，其病因尚不清楚，可能为中枢神经系统对通气调节失控及(或)呼吸肌对神经冲动不起反应所致。
OHS病人手术和麻醉的风险非常高，仅取仰卧位对他们来说就可能是致命的。如果有坐位睡觉的病人，应引起高度重视。但这类病人经过哪怕轻度的减肥就会大大改善其生理状况，所以对于择期手术的肥胖病人应强调术前减肥。
二、心血管系统
不同解剖部位的脂肪组织可以引起不同的生理和病理生理的改变。男性肥胖病人的脂肪主要分布于躯干部位(正常腰围与臀围之比，男性为0.9，女性为0.8)，这种肥胖可增加氧的消耗和心血管疾病发生率。而女性肥胖病人的脂肪主要分布于臀部和两股，这些脂肪的代谢活性较低，与心血管疾病的关系不大。另有研究认为，分布于腹内的脂肪与心血管疾病和左心室功能不全的关系较密切。
肥胖人的循环血量、血浆容量和心排血量随着体重和氧耗量的增加而增加，但脑和肾的血流量与正常人相似，而内脏的血流却比正常体重的人增加20%，其增加的心排血量主要供应脂肪组织。在静息状态下，每100g脂肪组织的血流量是2ml，一个拥有50kg脂肪的病人，心排血量应额外增加1000ml。由于氧耗量和心排血量平行增加，因此全身的动-静脉氧差能保持在正常范围或仅轻度增加。肥胖人氧耗量增加显著降低了心血管储备功能，增加围手术期的风险。肥胖人运动时心排血量的增加比正常体重的人更明显，并伴有左室舒张末压(LVEDP)和肺毛细血管楔压(PCWP)的增加。肥胖病人运动时心功能的变化与在围术期所观察到的变化相似。所以，有心血管疾病的肥胖病人围术期的风险更大。
肥胖病人的脉搏常在正常范围，但由于血容量和静脉回心血量增加，使每搏量和心排血量随之增加。
肥胖病人患高血压的风险是正常体重人的10倍。主要因体重超过理想体重后，血容量及心排血量相应增加致血压升高。若肥胖病人的血压正常，常提示其体循环阻力(SVR)降低；而SVR正常的肥胖病人多合并高血压。病态肥胖病人的动脉压通常较高，据研究，严重高血压及中度以上高血压分别占肥胖人群的5%和50%。
肥胖对心功能的影响较为复杂。长期的前负荷增加，使左室心肌肥厚、扩大、心室壁顺应性降低，收缩功能减退，左室舒张末压和肺毛细血管楔压增高。加之长期的心排血量和血容量增加，体血管阻力增加，最终导致左室功能不全。血压正常、没有冠状动脉疾病的肥胖病人，其心功能极大多数是正常的 ......
第70章 过度肥胖病人的麻醉
随着经济发展，饮食结构改变，我国的肥胖人数将日益增多。肥胖人常伴随重要脏器生理功能改变及并存相关疾病，有碍健康，增加麻醉及手术的风险。肥胖引起的解剖异常也给麻醉管理带来困难。本章主要讨论肥胖人的生理改变及麻醉应考虑的问题。
第1节 肥胖的定义
既往对正常的体重标准多沿用Broca指数，即按身高(cm)-100=男性标准体重(kg)；身高(cm)-105=女性标准体重(kg)，但该指数缺乏身高与体重的联系。近年来公认用体重指数(body mass index, BMI)表示体重标准更切合实际，现已普遍用于衡量肥胖的标准。体重指数为体重(kg)除以身高(m)的平方，即BMI(kg/m2)=体重(kg)/身高(m)2，例如：一个体重70kg，身高1.7m成人的BMI是24kg/m2。标准体重男性的BMI为22kg/m2，女性为20 kg/m2。BMI≤25kg/m2属正常，BMI26～29 kg/m2为超重(over weight)，相当于体重超过标准体重20%以上。BMI≥30 kg/m2而体重尚未超过标准体重100%或45kg者为肥胖(Obesity)，BMI>40 kg/m2，体重超过标准体重100%以上者，为病态肥胖(morbid obesity)。大部分病态肥胖病人的动脉CO2分压(PaCO2)仍在正常范围，属单纯肥胖；但有5%~10%病人可出现低通气量及高CO2血症，即所谓肥胖性低通气量综合症(obesity-hypoventilation syndrome, OHS)或匹克威克综合症(pick-wickian syndrome)。
第2节 肥胖对生理的影响
一、呼吸系统
肥胖病人胸腹部堆积大量脂肪，胸顺应性降低，膈肌升高，功能余气量(FRC)、肺活量(VC)及肺总量(TLC)减少。FRC减少主要是由于补呼气量(ERV)减少的结果，而余气量(RV)并未改变，这对功能余气量和闭合容量(CC)之间的关系产生不利的影响。闭合容量是小气道开始关闭时的肺容量，肥胖人的闭合容量并未发生改变。当远端无通气肺泡仍有灌注时，便产生通气/灌注(V/Q)失调，静脉血掺杂增加，氧分压降低(PaO2)。
脂肪组织代谢活跃，肥胖人的大量脂肪组织必然增加氧耗量及CO2的产生。由于代谢与体重和体表面积呈线性相关，所以肥胖人基础代谢仍在正常范围。为了呼出增多的CO2以维持体内正常的CO2分压(Pa CO2)、驱动厚重的胸腹部，肥胖人在静息时必须维持较大的分钟通气量。当运动或发热时，代谢率增加使原本已超负荷运转的呼吸系统雪上加霜。
如肥胖时间较长可使胸椎后凸，胸骨下部上提，肋骨活动受限，胸廓相对固定。异常增多的胸壁和腹壁脂肪降低了胸廓风箱样活动，并使膈肌上抬，呼吸作功增加，呼吸氧耗量增加。
体位改变对肥胖病人肺容量的影响非常明显。直立位时，补呼气量和功能余气量都减少，FRC的降低，导致在正常潮气量通气时的肺容量低于闭合容量，随之产生肺通气/灌注异常，或明显的右向左分流，甚至发生低氧血症。仰卧位时，功能余气量进一步减少，加重肺顺应性低下及通气/灌注比例失衡。胸腹壁脂肪堆积可降低胸廓的顺应性，使呼吸阻力增加，但肺的顺应性仍保持不变。尽管如此，在临床呼吸功能测试时，肥胖人的某些通气功能，如用力肺活量(FVC)、第一秒用力呼气容量(FEV1)、呼气峰值流速(PEFR)等参数仍在正常范围。多数肥胖人的低氧血症通过增大通气量及增加心排血量得到代偿。麻醉后功能余气量进一步减少，故加大通气量、控制呼吸对肥胖病人围术期低氧血症的预防是很有必要的。
大多数肥胖人其PaO2虽降低，但有充足的分钟通气量用于维持正常的CO2并保持对CO2变化所应有的反应。因此，如无肺内疾患、无肌肉脂肪浸润、呼吸中枢无药物影响，肥胖病人直立位时不会产生通气不足，但这种平衡非常脆弱，仅改变体位就可产生戏剧性改变。随着肥胖程度的增加，肺部并发症及由肺动脉高压所引起的病变越来越重，使得病人的健康状况越来越差，可演变为OHS。
OHS主要见于在静息状态下出现低通气量及高CO2血症的病态肥胖病人，约占病态肥胖病人的5%~10%。此综合症包括极度肥胖、嗜睡、低肺泡通气量、周期性呼吸、低氧血症、继发性红细胞增多症、肺动脉高压、左右心室增大(尤以右心室增大为主)、右心功能不全、凹陷性水肿、肺部罗音和肺水肿。病人常于睡眠开始后即出现舌后坠致上呼吸道梗阻，继后因缺氧及CO2蓄积迫使病人苏醒而恢复呼吸，入睡后又再发生舌后坠，周期性发作呼吸暂停，使病人不得安眠，以至白天嗜睡为其特殊表现。此也可称为睡眠呼吸暂停综合征(sleep apnea syndrome，SAS)，其病因尚不清楚，可能为中枢神经系统对通气调节失控及(或)呼吸肌对神经冲动不起反应所致。
OHS病人手术和麻醉的风险非常高，仅取仰卧位对他们来说就可能是致命的。如果有坐位睡觉的病人，应引起高度重视。但这类病人经过哪怕轻度的减肥就会大大改善其生理状况，所以对于择期手术的肥胖病人应强调术前减肥。
二、心血管系统
不同解剖部位的脂肪组织可以引起不同的生理和病理生理的改变。男性肥胖病人的脂肪主要分布于躯干部位(正常腰围与臀围之比，男性为0.9，女性为0.8)，这种肥胖可增加氧的消耗和心血管疾病发生率。而女性肥胖病人的脂肪主要分布于臀部和两股，这些脂肪的代谢活性较低，与心血管疾病的关系不大。另有研究认为，分布于腹内的脂肪与心血管疾病和左心室功能不全的关系较密切。
肥胖人的循环血量、血浆容量和心排血量随着体重和氧耗量的增加而增加，但脑和肾的血流量与正常人相似，而内脏的血流却比正常体重的人增加20%，其增加的心排血量主要供应脂肪组织。在静息状态下，每100g脂肪组织的血流量是2ml，一个拥有50kg脂肪的病人，心排血量应额外增加1000ml。由于氧耗量和心排血量平行增加，因此全身的动-静脉氧差能保持在正常范围或仅轻度增加。肥胖人氧耗量增加显著降低了心血管储备功能，增加围手术期的风险。肥胖人运动时心排血量的增加比正常体重的人更明显，并伴有左室舒张末压(LVEDP)和肺毛细血管楔压(PCWP)的增加。肥胖病人运动时心功能的变化与在围术期所观察到的变化相似。所以，有心血管疾病的肥胖病人围术期的风险更大。
肥胖病人的脉搏常在正常范围，但由于血容量和静脉回心血量增加，使每搏量和心排血量随之增加。
肥胖病人患高血压的风险是正常体重人的10倍。主要因体重超过理想体重后，血容量及心排血量相应增加致血压升高。若肥胖病人的血压正常，常提示其体循环阻力(SVR)降低；而SVR正常的肥胖病人多合并高血压。病态肥胖病人的动脉压通常较高，据研究，严重高血压及中度以上高血压分别占肥胖人群的5%和50%。
肥胖对心功能的影响较为复杂。长期的前负荷增加，使左室心肌肥厚、扩大、心室壁顺应性降低，收缩功能减退，左室舒张末压和肺毛细血管楔压增高。加之长期的心排血量和血容量增加，体血管阻力增加，最终导致左室功能不全。血压正常、没有冠状动脉疾病的肥胖病人，其心功能极大多数是正常的 ......
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