【摘要】 病毒性心肌炎(viral myocarditis，VMC)是指病毒侵犯心肌或间质，引起心肌细胞变性坏死和间质炎性细胞浸润及纤维渗出为主要病理变化的疾病。但本病发病机制至今仍不十分清楚，一般认为与病毒在心肌内持续感染和机体免疫反应损伤有关，本文重点讨论VMC的免疫研究进展。

    【关键词】 病毒性心肌炎;免疫研究进展

     1 VMC的免疫指标变化

    1.1 体液免疫指标 目前临床较常检测免疫球蛋白和补体C3在VMC病人血清中的变化，血清IgA，IgG，IgM水平在急性期和恢复期均较健康人有不同程度明显升高 [1] ，补体C3明显低于正常，表明VMC病人机体存在体液免疫功能紊乱，可能与VMC发病有关。

    1.2 细胞免疫指标

    1.2.1 T细胞 国内黄兆铨等大量研究结果显示急性VMC病人总T细胞(CD3)、辅助性T细胞(CD4)和抑制性T细胞(CD8)均减少，CD4/CD8比例降低，而VMC后遗症组病人CD3，CD4均较正常组无差异，CD8显著降低，CD4/CD8显著高于正常组 [2] 。在对VMC患儿机体T细胞亚群研究中得出相似结论 [3] 。说明VMC病人在急性期存在细胞免疫功能低下，而在迁延期和慢性期以细胞免疫功能失调有关。

    1.2.2 免疫因子 白细胞介素(IL)中IL1，IL6，IL8及肿瘤坏死因子(TNF-α)在血清中明显增高，这是心肌破坏的一种重要标志，且这两种细胞因子持续升高，提示将要发生心功能不全 [4] 。

    1.2.3 NK及LAK细胞活性 自然杀伤细胞(NK)与淋巴因子激活的杀伤细胞(LAK)活性明显下降，尤以柯萨奇病毒(CVB)心肌炎病人的NK及LAK细胞活性下降更为显著 [5] ，提示VMC病人的非特异性免疫功能低下 ......