人们总是轻易地将缺O2和细胞代谢障碍联系起来,并以此来解释各种病理现象的发生、发展，休克微循环学说就是在这一概念的基础上建立的。其实，低张或等张性全身缺O2引起的临床表现多为化学或压力感受器兴奋引起的自体调节反射或应激反应，从而使效应器官代偿过度而受累，并非一定由细胞缺O2所致。将缺O2和组织细胞代谢障碍作为必然因果而无条件地直接联系起来似有简单推理之嫌。据报道，在人和动物血流量中度减少,或血氧含量降低[动脉血氧分压(PaO2)为35 mmHg或静脉血氧分压(PvO2)为20 mmHg]时，脑细胞氧代谢率(CMRO2)仍保持相对稳定，都不会影响到其对氧的基本需求[1]。

     1对休克微循环学说的质疑

    微循环学说认为“各型休克的发生、发展以循环系统功能急剧改变为主要表现”。简言之，低动力型缺血、缺氧是休克发病的基本机制。缺血、缺O2是否为休克发病的关键机制是一个值得讨论的问题。细胞获O2决定于PaO2和PcO2差(PaO2-PcO2 D)；细胞获氧量的多少可由PaO2和静脉血氧分压(PvO2)差(PaO2-PvO2D)反映出来。各型休克的PaO2是等张的，所要讨论的只是PcO2和PvO2,在弄清了PcO2和PvO2的真实情况后才能对微循环学说的可信性作出判定,循环时延长的结果是PvO2降低而不一定是细胞缺氧。

    1.1从休克时的能量代谢看细胞缺O2Lubber用微量PO2电极测定无缺O2征兆的大白鼠大脑皮层PcO2及其分配频率，发现不同皮层细胞其PcO2是不同的，在1～90 mmHg之间变化，其中以16～20 mmHg为最多见，85～90 mmHg为最少，1～5 mmHg者为5%,并不少见。可见大多数脑细胞正常获O2量是超过需要的；不同类型的细胞耗O2速率不同，在功能上有间歇性静息；脑微血管也有周期性启闭[1]。细胞内氧量的80%存在于线粒体内，被四电子还原为水，将能量贮于ATP中，即4e+O2→2O2-(→2H2O)。在呼吸链末端接受O2而发生氧化磷酸化的酶主要为细胞色素氧化酶(Cytaa3)，其与O2反应的Km值(最大反应之1/2所需O2)为PO2 1 mmHg(有人认为比值可能稍低于完整细胞内)。在Cytaa3处耗O2 率(dO2/dt)以下面公式表示：dO2/dt=K[Cyta32+][O2]，若dO2/dt不变，则O2的减少可由Cyta32+增多予以代偿。Lubber曾指出线粒体氧化代谢在局部PO2低于1 mmHg之前不受影响。由于正常状态下细胞有着过剩的氧供和Cyta32+的代偿，所以PcO2在较宽范围变化过程脑的氧代谢率[CMRO2]是不变的 ......