血管内皮功能障碍的研究进展
endothelium,1血管内皮的生理功能,2血管内皮功能障碍,3影响血管内皮功能障碍的因素,4内皮功能障碍的检测方法,5血管内皮功能障碍的治疗,参考文献：
1865年His首先提出了内皮(endothelium)的概念，最初对内皮的认识仅是血管内壁的屏障，1993年Ross[1]提出了内皮功能障碍的概念，从而对血管内皮功能有了全面的认识。血管内皮不仅具有屏障功能，而且具有重要的内分泌功能，血管内皮的改变与诸多疾病的发生、发展有密切的联系，诸多疾病发生的早期均有血管内皮功能的失调。因此，人们提出了亚临床血管病变——微循环障碍，其主要表现为血管内皮功能障碍，本文对血管内皮功能障碍的研究进展作如下综述。1血管内皮的生理功能
血管内皮细胞是覆盖在血管内腔表面的连续单层扁平细胞，面积约400 ~ 500 m2，重约1.5 kg，正常成人约有1×1012个血管内皮细胞[2]。血管内皮的完整及其功能的正常对于维持血流的通畅具有重要的意义，其不仅是防止小分子流动的半透膜，而且具有多种功能。
1.1生理屏障功能血管内皮作为血管壁与血流之间的屏障，具有选择性通透功能，屏障作用减弱时，血液中的脂质易渗入血管壁。当血管内皮剥脱、内皮下胶原组织暴露时，引起血小板的粘附、聚集，促进炎性细胞、单核细胞浸润，并引起血栓形成。
1.2信息的传递和内分泌功能血管内皮是一个动力器官，可以通过膜受体感知血流动力学和血源性信号的变化，合成并分泌多种生物活性物质。
1.2.1血管舒张因子(1)一氧化氮(NO):NO是血管内皮释放的重要血管物质，是由L精氨酸在一氧化氮合酶(NOS)作用下合成。其主要刺激物是血流切应力，其次缓激肽、5羟色胺、去甲肾上腺素等。其作用是舒张血管、抑制血小板粘聚、抑制血管平滑肌细胞增生。(2)前列环素(PGI2)： PGI2是血管内皮细胞膜上磷脂中的花生四烯酸的代谢产物，PGI2通过刺激腺苷酸环化酶升高cAMP水平而产生作用，缓激肽、腺苷可促进PGI2合成。(3)超级化因子：血管平滑肌细胞的内皮依赖性舒张作用与细胞膜的超极化作用有关，内皮超极化因子也参与了内皮介导的血管平滑肌舒张，其主要刺激物是缺氧。
1.2.2血管收缩因子(1)内皮素1(ET1)：ET1是血管内皮细胞分泌的一种强有力的血管收缩物质，其通过激活钙通道可增加钙离子内流，促进血管平滑肌细胞收缩，同时具有类似生长因子的作用，能促进平滑肌细胞增殖。(2)血栓素A2(TXA2): 血流或血管内皮中的花生四烯酸经环氧化酶代谢途径生成前列腺素H2，经血小板内代谢生成TXA2，具有血管收缩、促血小板聚集和促进平滑肌细胞增殖作用，其有效刺激物是缓激肽。
1.2.3其他血管活性因子(1)血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)：现已知血管壁中含有较高浓度的血管紧张素转化酶(ACE) ......
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