氧自由基与胃黏膜损伤
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施华秀, 任建林
氧自由基;胃黏膜;损伤,施华秀,任建林,通讯作者:,电话:,传真:,收稿日期:,接受日期:,摘要,关键词:,0引言,1氧自由基的产生,2氧自由基反应的损伤作用,3氧自由基与胃部
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施华秀, 任建林, 厦门大学附属中山医院消化内科 厦门市消化疾病研究所 福建省厦门市 361004
通讯作者: 施华秀, 361004, 福建省厦门市湖滨南路201号, 厦门大学附属中山医院消化内科, 厦门市消化病研究所. huaxiu.shi@xmzsh.com
电话: 0592-2292017 传真: 0592-2292017
收稿日期: 2005-09-20 接受日期: 2005-10-10
摘要
我们在概述了氧自由基的概念、来源和氧自由基反应的损伤作用后, 综述了其在胃部疾病中的作用, 提示氧自由基与急性胃黏膜损害、慢性胃炎、消化性溃疡和胃癌的发病密切相关, 并阐述自由基清除剂对胃黏膜损伤的保护作用.
关键词: 氧自由基; 胃黏膜; 损伤
施华秀, 任建林. 氧自由基与胃黏膜损伤. 世界华人消化杂志 2005;13(21):2582-2585
0 引言
自由基指具有未配对电子的原子、原子团或分子, 由氧分子衍生的自由基称氧自由基.主要包括超氧自由基(O2-)和羟自由基(OH•), 它们与过氧化氢、单线态氧 (O1)统称为活性氧.
1 氧自由基的产生
据文献[1-3]报道, 人体内总自由基中约95%以上属氧自由基, 因此, 氧自由基对人体有特殊的意义, 常见的氧自由基有超氧阴离子(•O2-)、氢过氧基(HO2•)、过氧化氢(H2O2)、羟自由基(HO•)、氧有机自由基(RO•)、有机过氧基(ROO•)、单线态氧(1O2)、活性氧(ROS)、脂自由基(L•)和脂过氧基(LOO•).
正常情况下, 98%的氧还原为水, 1-2% 的氧通过单价还原形成氧自由基.造成机体的氧自由基增多的原因有两种: 外源性因素, 主要是离子辐射、紫外线照射、超声、毒物、食物、药物及污染物; 内源性因素, 包括炎症时中性粒细胞"呼吸爆发"、线粒体损伤和缺血、金属中毒等.
2 氧自由基反应的损伤作用
正常人体内存在清除氧自由基的防御系统, 使其生成量不至于达到损伤组织的程度. 机体自身抗氧化系统主要包括酶系清除系统和非酶系清除系统. 前者包括超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)等; 后者包括维生素E、A、C和硒, 以及半胱氨酸和谷胱甘肽等. 然而机体清除氧自由基的能力是有限的, 氧自由基产生过多时, 就会造成组织损伤[4-5].
氧自由基具有杀菌、细胞毒和促进炎性渗出、水肿等重要炎症介质作用. 由于氧自由基作用的靶细胞和分子无特异选择性, 故氧自由基在参与杀菌等防御作用的同时, 也会给组织细胞造成损伤. 幽门螺旋杆菌(H pylori)感染、NSAIDs、乙醇等坏死因子、缺血再灌注损伤、应激、幽门结扎等所致胃黏膜损伤的模型中, 均涉及氧自由基的作用. 可以认为, 氧自由基参与了绝大多数致溃疡因子的致病过程, 与慢性胃炎、急性胃黏膜损伤、胃溃疡和胃癌的形成有密切关系[6-8].
与其他组织的炎症相似, 胃黏膜在各种损伤因子作用下发生炎症时产生大量的炎症因子, 造成中性粒细胞浸润, 通过"呼吸爆发"产生氧自由基, 因此中性粒细胞可能是氧自由基的主要来源.胃黏液在化学物质作用或缺血等情况下, 可产生大量的氧自由基.缺血时, 黏膜细胞内氧化磷酸化减少, 三磷酸腺苷(ATP)生成减少. 有报道鼠出血休克15 min 后, 胃黏膜内ATP减少75%, 二磷酸腺苷(ADP)减少27%, 而一磷酸腺苷(AMP)增至50%, AMP可进一步代谢为腺苷、肌苷及次黄嘌呤. 很多实验研究证明, 氧自由基对缺血再灌注性胃黏膜损伤机制主要是氧自由基导致胃黏膜上皮细胞和黏膜血管内皮细胞多价不饱和脂肪酸过氧化[9-11]. 此外, 细胞能量不足时, 不能维持正常的离子梯度, 细胞内Ca2+增多, 激活一种蛋白酶, 使黄嘌呤脱氢酶快速不可逆地转变成黄嘌呤氧化酶(XO).缺血黏膜中同时有XO和次黄嘌呤的聚集, 当组织再灌流时, 就可产生大量的超氧自由基.超氧自由基和过氧化氢通过Haber-Weiss反应可生成细胞毒性更大的羟自由基. 正常情况下, Haber-Weiss反应的速度非常缓慢 ......
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