长期以来，由于胰岛素的发现和应用、各种降血糖药物的陆续问世、以及广泛使用各种抗生素，糖尿病因急性并发症和合并感染而死亡的人数大大减少，患者的寿命得以延长，但糖尿病慢性并发症的发病率相应增加。糖尿病性视网膜病变(Diabetic Ratinopathy，DR)是糖尿病最常见并发症之一，是致盲的主要原因。本文就糖尿病性视网膜病变的发病机理、临床特点、诊断及鉴别诊断阐述如下。

     1 糖尿病性视网膜病变发病机理

    近来，对糖尿病性视网膜病变发病机理的研究取得了一些进展，但仍缺乏较明显的突破。糖尿病性视网膜病变的发生可能是多种因素协同作用的结果。

    1.1 糖代谢与糖尿病性视网膜病变的关系[1～3] 高血糖与糖尿病性视网膜病变发生的关系，尚无肯定的结论，但大量资料证实，糖尿病患者的血糖水平越高，发生糖尿病性微血管病变的频率就越大。流行病学调查表明，大约75%～80%不重视血糖控制的糖尿病患者在发病15年内发生糖尿病性视网膜病变。大多数学者认为，糖尿病性视网膜病变的发生是长期高血糖所引起的结果。糖尿病的晚期并发症是由于慢性高血糖作用于不同的代谢途径所致。在不同的器官组织中，受影响的代谢途径可以部分或完全不同。在一些血糖控制很好的病人，并发症进展很快，而另一些血糖控制不良的病人却进展缓慢，甚至不出现并发症，与这些病人代谢途径的活性(受遗传或其它因素控制)不同有关。不同的组织器官，其代谢途径的差异及酶活性不同，致使某些器官对发生糖尿病并发症的易感性不同。

    因此，高血糖与糖尿病性视网膜病变密切相关，有可能是糖尿病人视网膜病变发生及发展的主要机制之一。

    1.2 晚期糖基化终末产物与糖尿病性视网膜病变的关系[4～6] 根据近年来的深入研究，长期高血糖引起机体内过量的晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products，AGE)的堆积，可能导致各系统的慢性病变和功能丧失。当血中葡萄糖浓度升高时，可与蛋白形成可逆的早期糖化产物，葡萄糖浓度越高，形成的早期糖化产物越多。血糖控制正常后，早期糖化产物可降至正常。然而，一些位于血管壁胶原和其它蛋白上的早期糖化产物并不降解，而是通过缓慢的复杂的化学重排形成不可逆的晚期糖基化终末产物(AGE)。虽然血糖已控制正常，但AGE不能恢复至正常水平。AGE的聚集量与糖尿病性视网膜病变的严重程度密切相关，大量AGE结合蛋白形成，则可能发生血管壁结构和功能的改变，使血管内皮细胞增殖，发生血管狭窄。

    1.3 血液流变学与糖尿病性视网膜病变的关系[7～9] 目前一致认为血液流变性失调导致血液在微血管中的流动减慢及其对血管壁的损伤在糖尿病性视网膜病变中起了重要作用 ......