【摘要】 在危重疾病中，即使患者既往没有糖代谢紊乱的基础病史，应激性高血糖亦非常普遍。抗调节激素和细胞因子，如胰高血糖素、生长激素、儿茶酚胺和糖皮质激素以及肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-1的大量分泌是产生应激性高血糖的主要原因；应激性高血糖导致感染性并发症的风险显著增加。近年来已有研究显示,通过控制血糖水平在6.1mmol/L(110mg/dl)以下，强化胰岛素治疗能够降低感染的发生率和改善机体物质及能量代谢，进而改善患者的预后。

    【关键词】 应激性高血糖；强化胰岛素治疗

    机体在严重创伤、脓毒血症、心肺复苏后、各种休克等应激状态下出现一系列神经内分泌功能紊乱,循环血内应激激素水平升高和血糖(BS)水平变化,破坏机体内环境稳定,导致病情加重,造成器官功能障碍、衰竭,甚至死亡。 危重病患者血糖变化能体现应激反应的强弱,血糖持续高水平与危重病病情呈正相关[1]。有越来越多的证据表明,维持正常的血糖和胰岛素治疗,即使运用于无糖尿病危重病患者,对限制器官损伤也有所帮助[2]。近年来,有关血糖代谢变化及其临床意义引起了许多学者的注意,本文就近年来应激性高血糖、胰岛素抵抗的机制及强化胰岛素治疗的研究状况做一综述。

     1 应激性高血糖的流行病学

    应激性高血糖在加强监护病房(ICU)患者中非常普遍，但有关ICU患者应激性高血糖的流行病学调查却不多见。无糖尿病史患者在应激状态下出现的高血糖，被称为应激性高血糖。其非严格的定义为：入院后随机两次以上测量，其空腹血糖≥6.9mmol/L(126mg/dl)或随机血糖≥11.1mmol/L(200mg/dl)。Umpierrez等[3]回顾2030例入院患者后，指出入院时的高血糖状态可以显著影响预后，且同已知的糖尿病组相比，新发高血糖组的病死率(16% vs 3.0%)显著升高。在一项无糖尿病史的感染患者的研究中，其平均血糖浓度为(10.8±3.7)mmol/L[(194 ±66)mg/dl](无营养支持)，应激性高血糖的发生率为50%[4]。来自同一医院的创伤患者的资料显示，不论其创伤严重评分如何，血糖水平接近正常范围，平均为(9.1±2.1)mmol/L[(164 ±38)mg/dl]，其平均血糖浓度均显著高于禁食的对照组[4]。

     2 应激时高血糖及胰岛素抵抗的机制

    2.1 胰岛素抵抗的概念 胰岛素的主要生理效应包括介导组织细胞对葡萄糖摄取及处置,促进蛋白质和脂肪的合成,抑制糖异生、脂肪分解。胰岛素典型效应器官是肝脏、骨骼肌和脂肪组织 ......