【摘要】 sFas、IL-6和TNF-α在心肌炎中起着重要作用。本文阐述了sFas、IL-6和TNF-α的生物学特性，与病毒性心肌炎的相关性，特别探讨了它们在病毒性心肌炎预后评估中的作用。

    【关键词】 sFas；IL-6；TNF-α；病毒性心肌炎；预后

    病毒性心肌炎(viral myocarditis，VMC)是由于病毒在心肌细胞内复制引起心肌细胞溶解，并引发一系列心肌组织自身的免疫反应，其结果包括病毒对心肌的直接损害和继发的自身免疫反应对心肌的持续损伤。其中免疫因素的致病作用日益受到重视，而细胞介导的免疫损伤在VMC发病中占有主导地位。近年来，随着VMC在儿童中的发病率逐年上升，人们对VMC的预后判断也愈加关注。本文就sFas、IL-6和TNF-α的生物特性及在病毒性心肌炎预后判断中的意义综述如下。

    1 Fas、IL-6和TNF-α的生物特性

    1.1 Fas的生物学特性 Fas是一跨膜糖蛋白，分子量为35kDa，是细胞膜上一种特异性受体。Fas蛋白属肿瘤坏死因子(TNF)受体家族。

    Fas又称为死亡受体，T细胞(尤其是激活的T细胞)表面可高表达Fas抗原[1]，通过与FasL的结合，可以诱导Fas阳性细胞发生凋亡。这一作用可有效控制激活T细胞总量，从而构成机体负免疫调节的重要机制之一，即AICD。在VMC患儿血清sFas浓度较健康儿童明显增高，表明sFas与疾病过程有关。sFas可能通过对Fas/FasL结合造成封闭，从而阻抑激活的T淋巴细胞凋亡[2]。sFas抑制凋亡可以破坏病毒的清除，并且延长其复制，从而造成更严重的后果[3]。

    sFasL主要是在金属蛋白酶作用下由细胞膜上的FasL分解而进入血液循环中，是一种溶解在血液中的蛋白质分子，由于能溶解在血液中，为区别与细胞膜型FasL的不同，故命名为可溶性FasL(sFasL)。经免疫学实验分析，sFasL主要有两种形式：一种来自于中性粒细胞的分子量为30kDa的蛋白质分子；另一个分子量为26kDa,来自于淋巴细胞。它们的生物学特性基本一致，但在不同疾病中，主导作用可能会各异。sFasL介导的细胞凋亡与FasL相同，即都是与细胞膜上Fas相结合并通过Fas/FasL途径，但sFasL是通过自分泌和旁分泌方式启动对自身及邻近细胞的凋亡过程，所以它可不通过细胞间直接接触来传递信号，这是其生物学作用的一大特点 ......