关键内容

    ● 门静脉高压的起始因素是门脉血流阻力的升高，内脏高动力循环造成的门脉血流增加是维持和加剧门脉高压的重要因素。

    ● 门脉高压药物治疗的血流动力学终点是门静脉压力梯度(HVPG)减少到其基础水平的20%以下或降到12mmHg以下，此时食管静脉出血的危险性明显减少。

    ● 降门脉压力预防和治疗胃食管静脉出血的药物可以分为血管收缩剂、血管扩张剂和降低循环血量的利尿剂。

    ● 治疗胃食管静脉急性出血的药物有垂体后叶素与硝酸甘油联合应用、生长抑素(施他宁)或类似物奥曲肽(善宁)。药物仍是急性出血的第一线治疗手段。

    ● 预防胃食管静脉曲张第一次出血和再出血的药物首选普萘洛尔，使用时应根据患者心率调整药物剂量。

    ● 有出血史的患者对普萘洛尔有反应者仅占1/5，其与扩血管药物如5-单硝酸异山梨醇或哌唑嗪联用可以增加降门脉压力作用，从而提高预防食管胃底静脉曲张出血的效果。联合用药还可减少药物的不良反应。

    ● 门静脉压力的测定可以作为有无门脉高压的金标准，并可为药物选择及疗效考核提供根据。

    发病机理与治疗策略

    门脉高压症是各种原因引起的门静脉系统压力持续增高的一组症候群。从病理生理角度，可将其分为门脉血流阻力增加和门脉血流增加两大类。前者还可分为肝外窦前性(如门静脉或脾静脉血栓形成或由于肿瘤压迫引起的阻塞)、肝内窦前性(如血吸虫性、先天性肝纤维化、结节病等)、肝内窦性(如各种原因引起的肝硬化)、肝内窦后性(静脉阻塞性疾病)及肝外窦后性(如肝静脉血栓及阻塞、缩窄性心包炎等)。在西方国家最常引起门脉高压的原因是酒精性肝硬化、Budd-Chiari综合征、口服避孕药及其他原因引起的门静脉血栓形成，而在我国主要病因为病毒性肝炎(乙或丙型)引起的肝硬化，并以乙型肝炎为主。

    门脉高压的起始因素是门脉血流阻力的升高，通过以下机制起作用：

    肝窦毛细血管化 胶原在狄氏间隙和肝静脉根部、中央静脉沉积，将有许多窗孔、高通过性的肝窦变为与其他器官一样的连续的毛细血管床，此时肝窦的顺应性减少，一旦门脉血流增加就可引起门脉压力增高。有研究显示，在狄氏间隙中胶原沉积数量与肝内压力水平呈正相关。

    肝细胞肿胀 病毒性肝炎或酒精性肝损伤时肿胀的肝细胞压迫肝窦毛细血管腔，从而增加肝窦压。不管是否存在肝硬化，肝细胞的表面积与压力直接相关。细胞增大与血窦体积减少有关，而后者与门脉压力呈负相关；但当门脉压力>20mmHg时，其与细胞体积的相关性则不明显。

    肝硬化 肝纤维化和再生结节破坏了肝脏结构 ......