关键内容

    ● 慢性门体性肝性脑病(PSE)的发生机制尚未完全阐明，目前提出的假说主要有：氨毒性学说、假性神经递质学说和g-氨基丁酸(GABA)学说等。

    ● 治疗PSE的最基本策略是寻找、祛除或治疗诱因，避免PSE的发生和发展。

    ● 基于氨毒性学说，PSE的治疗应包括下列方面：控制饮食中蛋白质摄入量；清洁肠道，服用不吸收的双糖如乳果糖和乳梨醇，以保持大便通畅；口服肠道不吸收性抗生素以抑制肠菌，首选利福昔明；给予降血氨药物如L-鸟氨酸-L-天门冬氨酸(OA)、苯甲酸盐等。

    ● 对支链氨基酸(BCAA)的治疗作用仍有不同看法。目前认为，口服BCAA有助纠正进展期肝硬化患者的负氮平衡和氨基酸紊乱。

    ● 苯二氮卓受体拮抗剂氟马西尼可能对部分PSE患者有治疗作用，在上述治疗无效时，可试用之。

    ● 条件许可时，可考虑给患者行门体分流栓塞术、肝细胞移植术或正位肝移植。

    肝性脑病(hepatic encephalopathy,HE)是严重肝病引起的，以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征；其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。近年提出亚临床性肝性脑病的概念(subclinical hepatic encephalopathy,SHE)，系指无明显肝性脑病的临床表现和生化异常，但用精细的心理智能测验和电生理检测可发现异常。

    大部分肝性脑病是由各型肝硬化引起，暴发性肝功能衰竭、门体分流手术、原发性肝癌、妊娠性急性脂肪肝、严重胆道感染等均可引起肝性脑病。肝性脑病的发生严重影响肝病患者的生活质量，甚至危及生命，对其治疗方法的探索一直是临床医生重视的课题。暴发性肝功能衰竭所致的肝性脑病与门体性肝性脑病的发生机制与病理生理不尽相同，本章仅对慢性门体性肝性脑病(PSE)的治疗作一介绍。

    发病机制与治疗策略

    在大多数情况下，目前尚无法消除肝性脑病的病因，治疗主要针对发病学的各个环节，因此，了解其发病机制对于制定治疗策略和方法殊为必要。

    尽管以往的研究提出了肝性脑病发生机制的多种假说，并认为可能是多种因素作用的结果，但迄今对此综合征的发生机制尚不完全明确。近年来，研究集中于门体性肝性脑病的可能的神经化学机制[1，2]，可归纳如下：

    氨毒性

    早在100多年前，就提出了PSE和血氨升高之间的关系。PSE患者常有动脉血氨升高，其原因主要有肝脏对氨的清除减少、肠道产氨和吸收增多。近期通过正电子发射X线断层照相术(PET)研究，发现PSE患者脑氨代谢率升高，氨从血中转移至脑中十分容易 ......