体位性低血压与帕金森病有关 与左旋多巴治疗无关
帕金森病患者常常可合并有体位性低血压,且通常被认为是由左旋多巴治疗所致。美国国家神经疾病与卒中研究所(NINDS)Goldstein等的一项新研究却显示,帕金森病患者的这种神经循环系统异常与左旋多巴治疗并无关联。 [Hypertension 2005, 46(6): 1333]
该研究共纳入了66例帕金森病患者,其中36例存在体位性低血压(包括21例左旋多巴治疗者和15例未接受左旋多巴治疗者),其余30例则没有。研究人员对这些患者心脏反射性迷走神经应答(做Valsalva动作时,心脏RR间期随收缩压的下降而缩短;直立位时,心率随血压的下降而增加)、交感神经应答(做Valsalva动作时,血压下降;直立位时血去甲肾上腺素水平增加)和心脏及心外去甲肾上腺素能神经分布进行了检测。
结果显示,在接受和未接受左旋多巴治疗的体位性低血压患者中,其基线时的体位性低血压严重程度无显著性差异,检测发现其存在相似的弱反射性迷走应答(Valsalva动作时为0.84±0.23 ms/mmHg对1.33±0.35 ms/mmHg,直立位时为0.43±0.09 bpm/mmHg对0.27±0.06 bpm/mmHg),反射性交感应答也都有相似程度的降低(直立位时为97±29 pg/ml对71±23 pg/ml;Valsalva动作时为-82±10 mmHg对-73±8 mmHg);在未接受左旋多巴治疗的患者中,有体位性低血压者的血去甲肾上腺素水平低于无体位性低血压者(193±19 pg/ml对348±46 pg/ml)。
总而言之,低水平的心脏反射性迷走和交感应答以及去甲肾上腺素能神经分布均与体位性低血压之间存在强相关,因而研究人员得出,帕金森病患者的神经循环系统异常并非由左旋多巴治疗所引起,而恰恰是疾病本身的表现之一。
研究提示:帕金森病并不仅仅是一种运动失调性疾病(由脑内的多巴胺不足所致),而且还是一种心血管系统失调性疾病(由脑外器官的去甲肾上腺素不足所致)。该研究为此提供了新证据。, 百拇医药
该研究共纳入了66例帕金森病患者,其中36例存在体位性低血压(包括21例左旋多巴治疗者和15例未接受左旋多巴治疗者),其余30例则没有。研究人员对这些患者心脏反射性迷走神经应答(做Valsalva动作时,心脏RR间期随收缩压的下降而缩短;直立位时,心率随血压的下降而增加)、交感神经应答(做Valsalva动作时,血压下降;直立位时血去甲肾上腺素水平增加)和心脏及心外去甲肾上腺素能神经分布进行了检测。
结果显示,在接受和未接受左旋多巴治疗的体位性低血压患者中,其基线时的体位性低血压严重程度无显著性差异,检测发现其存在相似的弱反射性迷走应答(Valsalva动作时为0.84±0.23 ms/mmHg对1.33±0.35 ms/mmHg,直立位时为0.43±0.09 bpm/mmHg对0.27±0.06 bpm/mmHg),反射性交感应答也都有相似程度的降低(直立位时为97±29 pg/ml对71±23 pg/ml;Valsalva动作时为-82±10 mmHg对-73±8 mmHg);在未接受左旋多巴治疗的患者中,有体位性低血压者的血去甲肾上腺素水平低于无体位性低血压者(193±19 pg/ml对348±46 pg/ml)。
总而言之,低水平的心脏反射性迷走和交感应答以及去甲肾上腺素能神经分布均与体位性低血压之间存在强相关,因而研究人员得出,帕金森病患者的神经循环系统异常并非由左旋多巴治疗所引起,而恰恰是疾病本身的表现之一。
研究提示:帕金森病并不仅仅是一种运动失调性疾病(由脑内的多巴胺不足所致),而且还是一种心血管系统失调性疾病(由脑外器官的去甲肾上腺素不足所致)。该研究为此提供了新证据。, 百拇医药