放射性损伤研究

    1. 肺损伤

    动物实验显示,大鼠半胸28 Gy一次照射后重度缺氧发生在6~20周,并伴有组织病理学改变,巨噬细胞活性、TGFβ1及VEGF表达增加。放射线诱导巨噬细胞分泌TNFα,进而使血管内皮细胞caspase-3活性升高,导致其凋亡。催化型金属卟啉抗氧化剂AEOL10150具有超氧化物歧化酶样功能,放疗后使用可降低肺内巨噬细胞量及活性,减轻肺损伤。锰过氧化物歧化酶(MnSOD)表达载体与脂质体混合后,于放疗前气管内注射,也有抗肺纤维化作用。

    放射线诱导血管内皮细胞和肺上皮细胞表达血小板源性生长因子(PDGF),促进成纤维细胞增殖。动物实验中,放疗前后应用PDGF受体酪氨酸激酶抑制剂(如SU9518、SU11657、伊马替尼),均有抑制放射性纤维化的作用。CD95受体/配体介导放射性肺损伤。整合素avb6活化TGFβ,介导放射性肺损伤。在动物模型上,敲除CD95受体或配体,或半胸照射后给予抗TGFβ抗体、抗avb6抗体、可溶性TGFβ受体均可抑制放射性肺损伤。

    以SPECT研究不同分割方式放疗前及6个月后肺灌注量的变化,发现当285例患者在接受0.35 Gy/次剂量达12 Gy时,局部灌注量即出现降低 ......