【摘要】 金黄色葡萄球菌肠毒素B型(SEB)是一种典型的T细胞性超抗原，可引起T细胞多克隆活化。本文综述了SEB的结构和功能，并重点介绍了SEB类毒素的超抗原性。

    【关键词】 超抗原；SEB；SEB类毒素

    超抗原(superantigen)是一类异源性蛋白质，它对淋巴细胞具有非常强大而有效的刺激，能由Zn2+作桥结合到MHCⅡ(Major histocompatibility complex class Ⅱ)分子上和T、B细胞受体的可变部分，导致细胞活化，产生大量有生物活性的细胞因子。超抗原这一概念是Wright 于1989年提出，因为这类抗原可激活20%～30%的T细胞，故称之为超抗原。

    SEB是金黄色葡萄球菌肠毒素B型(Staphylococcal enterotoxin B)的缩写，它是一种典型的T细胞性超抗原，可引起T细胞多克隆活化的特性在1979年就有人发现。现将其特性综述如下。

     1 SEB的分子结构

    SEB是一个单链多肽，分子量约为28.5KDa,蛋白结构由5个α螺旋和12个β片层组成2个区[1]，SEB的MHC结合区位于螺旋5和β片层2的残基[2]，与T细胞受体TCR结合于其顶部的四个不同序列：螺旋2，β片层2-3的环部，β片层4的尾部和β片层与螺旋5的环部[3]。SEB的基因编码区约为900bp[4],SEB前蛋白由267个氨基酸组成，其中包含了27个N末端的信号肽。SEB一般由金黄色葡萄球菌染色体编码[5]，但也有约750KB质粒携带SEB基因[6]。SEB通过胃肠和呼吸道可进入机体，Jeffrey等[7]发现，一个与MHC或TCR结合部位完全相异的部位介导了SEB进入细胞内，与SEB152-161部位反应的多肽可明显抑制SEB进入细胞的运动。SEB进入机体肠上皮细胞与其剂量有关，但并不成比例，当SEB浓度增加时细胞内的SEB浓度可明显增加，在低剂量时，可有较多比例的毒素进入细胞内，当SEB浓度降低10倍，进入细胞内的SEB只降低了3倍。Abdel等[8]研究发现，SEB进入细胞，是通过易化扩散，因为在相同条件下，相同剂量的SEB和辣根过氧化物酶HRP(horseradish peroxidase )，SEB是HRP进入细胞内量的3～6倍。Abdel认为Caco-2细胞在刺激T细胞时可作为SEB的抗原递呈细胞APC的功能。但亦发现SEB的进入细胞可被N23或F44等多肽所阻断，而这些多肽作用的正是SEB的受体TCR 和MHCⅡ结合区。

     2 SEB对细胞因子的影响 ......