长期以来普遍认为恶性肿瘤是由破坏细胞正常生长调节的多种基因突变引起的，但随着对恶性肿瘤发病机制研究的深入，发现端粒酶的激活是恶性肿瘤发生的先决条件[1]。

     1 端粒、端粒酶

    端粒是真核细胞染色体末端的特殊DNA-蛋白质结构，其DNA的特点是含有大量的(TTAGGG)n串联重复并富含G的重复序列。端粒结构功能有2个：一是保护染色体基因组免受被降解或有害重组，二是端粒重复可为染色体末端提供一个可消耗的编码序列。大多数普通体细胞的端粒会随周期性复制而逐渐缩短，最终达到一个使染色体完整性丧失的临界点，细胞增殖停止，细胞进入死亡Ⅰ期(M1期)。此期端粒DNA还相当长，因此正常体细胞增殖有一定的限制[2]。端粒酶是由RNA和蛋白质组成的核糖核蛋白酶，含有引物特性和识别位点，能以自身的RNA组分为模板合成DNA的TTAGGG重复序列，并加到染色体的末端以补偿细胞分裂时染色体末端的缩短。

    由于端粒缩短和端粒酶无活性，体细胞通常逐渐衰老死亡。仅有极少数细胞偶然通过激活端粒酶而逃避程序性老化，其生存延长可能给另外的基因损伤的积累提供机会，导致进行性肿瘤的发生[3]。1989年Morin首次在人体的癌细胞中发现端粒酶，随着对肿瘤的研究发现大多数癌细胞系和肿瘤细胞中端粒酶均有高水平表达[4]。表明端粒酶的激活表达与细胞的无限增殖有密切关系。通过解除细胞衰老过程中的增生受限，端粒酶的重新活化可能是体细胞向肿瘤细胞转化的关键步骤。

    正常组织细胞需要更新的组织表达低水平的端粒酶，其作用仅是部分补偿末端复制造成的端粒进行性缩短。目前已发现端粒酶表达的正常组织有血淋巴细胞、造血干细胞、生殖细胞、胚胎体细胞、毛发、皮肤、子宫内膜等分裂旺盛的组织 ......