神经衰弱可能与EB病毒感染有关
神经衰弱是精神科一种常见的神经症性障碍，其病因和发病机制尚不清楚。归纳以往研究发现，易感遗传素质和社会心理因素是起重要作用的两个方面。然而，问题并非如此简单。一方面，那些没有性格缺陷或易感遗传素质的人，对神经衰弱并非天然免疫；另一方面，那些经受过许多精神创伤的人，却不一定都患神经衰弱。即使某些既有人格基础又遇生活压力者，也有不发病者。于是使人联想到，在致病因素中，是否还有第三者的存在？
生物学研究发现，神经衰弱患者血浆亮脑啡肽升高，环核苷酸含量降低，其内啡肽出现一系列变化，产生不同效应，导致患者内分泌失调。患者促甲状腺激素(TSH)基础水平降低，催乳素PRL对促甲状腺激素释放激素(TRH)反应迟钝，表明神经衰弱患者可能有下丘脑-垂体轴功能的改变。患者血淋巴细胞、CD+3百分比及中性粒细胞吞噬功能显著降低，血清IgA水平低于对照组，补体C4水平显著升高，表明其细胞免疫、体液免疫均有明显变化。
我们最近发现，神经衰弱可能与EB病毒(EBV)感染有关。神经衰弱患者EBV IgG、IgM阳性率及IgM效价、EBV基因表达率均高于正常对照组，且与神经衰弱的症状呈同步同向变化，即在患者症状明显改善的同时，其EBV抗体及EBV基因表达阳性率呈下降趋势。此外，同为EBV感染阳性的人，神经衰弱组的生活事件多于正常对照组，其原因也许是精神压力促发了神经衰弱，也许是患神经衰弱而徒增了许多烦恼。
已有研究表明，心理应激可以改变潜伏EBV的稳定状态。在应激状态下，受试者的EBV衣壳抗原IgG抗体滴度比基础水平明显增高。一方面，心理应激可以上调下丘脑促皮质释放激素(CRH)的表达，使垂体释放促肾上腺皮质激素(ACTH)增加，ACTH刺激肾上腺皮质释放糖皮质激素，而糖皮质激素可影响机体的免疫反应。这与神经衰弱患者有下丘脑-垂体轴功能改变及免疫方面有改变的报道相一致。另一方面，体外实验表明，药物性糖皮质激素，特别是应激状态下的糖皮质激素水平可诱导潜伏的EBV活化，而且ACTH、CRH在体外均能增加EBV的裂解复制。由此推测，体内EBV潜伏或许是神经衰弱患者所谓的某种“易感素质”，当精神压力达到一定程度时便被激活，致使症状明显；而当EBV呈“潜伏”状态时，则症状相对平缓。这种假说或许可解释为什么同样感染EBV的人，只有那些经历较多负性生活事件的人容易患病，由此也可从一个新的角度，来理解和认识生活事件与神经衰弱密切相关的机制。, 百拇医药
生物学研究发现，神经衰弱患者血浆亮脑啡肽升高，环核苷酸含量降低，其内啡肽出现一系列变化，产生不同效应，导致患者内分泌失调。患者促甲状腺激素(TSH)基础水平降低，催乳素PRL对促甲状腺激素释放激素(TRH)反应迟钝，表明神经衰弱患者可能有下丘脑-垂体轴功能的改变。患者血淋巴细胞、CD+3百分比及中性粒细胞吞噬功能显著降低，血清IgA水平低于对照组，补体C4水平显著升高，表明其细胞免疫、体液免疫均有明显变化。
我们最近发现，神经衰弱可能与EB病毒(EBV)感染有关。神经衰弱患者EBV IgG、IgM阳性率及IgM效价、EBV基因表达率均高于正常对照组，且与神经衰弱的症状呈同步同向变化，即在患者症状明显改善的同时，其EBV抗体及EBV基因表达阳性率呈下降趋势。此外，同为EBV感染阳性的人，神经衰弱组的生活事件多于正常对照组，其原因也许是精神压力促发了神经衰弱，也许是患神经衰弱而徒增了许多烦恼。
已有研究表明，心理应激可以改变潜伏EBV的稳定状态。在应激状态下，受试者的EBV衣壳抗原IgG抗体滴度比基础水平明显增高。一方面，心理应激可以上调下丘脑促皮质释放激素(CRH)的表达，使垂体释放促肾上腺皮质激素(ACTH)增加，ACTH刺激肾上腺皮质释放糖皮质激素，而糖皮质激素可影响机体的免疫反应。这与神经衰弱患者有下丘脑-垂体轴功能改变及免疫方面有改变的报道相一致。另一方面，体外实验表明，药物性糖皮质激素，特别是应激状态下的糖皮质激素水平可诱导潜伏的EBV活化，而且ACTH、CRH在体外均能增加EBV的裂解复制。由此推测，体内EBV潜伏或许是神经衰弱患者所谓的某种“易感素质”，当精神压力达到一定程度时便被激活，致使症状明显；而当EBV呈“潜伏”状态时，则症状相对平缓。这种假说或许可解释为什么同样感染EBV的人，只有那些经历较多负性生活事件的人容易患病，由此也可从一个新的角度，来理解和认识生活事件与神经衰弱密切相关的机制。, 百拇医药