p63基因的研究进展
p63,1p63的结构,2p63的分布,3p63与肿瘤,4小结与展望,参考文献：
摘 要： p63基因是1997年被发现、克隆到的p53同族基因。随着研究的深入，发现p63基因所编码蛋白种类繁多并且生物学作用复杂，它的表达是肿瘤发生的原因还是结果尚需更进一步的研究。现将近年来有关p63基因的研究新进展综述如下。关 键 词： p63；基因；肿瘤
p53基因作为重要的抑癌基因，是研究最为广泛和深入的肿瘤相关基因。它的同源基因是近几年被发现的，包括p63及p73，两者都能激活p53相关靶基因，引起细胞周期停滞及细胞凋亡。其中p63基因的某些异构体被认为是肿瘤抑制基因，另一些异构体则被认为是致癌基因。目前p63基因成为肿瘤和细胞凋亡研究领域中的热点之一。
1 p63的结构
p53基因表达产物是与细胞周期相关的蛋白，参与细胞增殖的调节，诱导细胞周期阻滞及细胞凋亡，发挥肿瘤抑制作用。p53如果发生突变而失活，则丧失抑制肿瘤的功能，研究表明50%以上的肿瘤与p53突变失活有关[1]。有人推测，P53对生长发育的作用，很可能是通过与p63、p73的相互作用来实现的。
p63在结构上与p53有高度同源性，具有三个相似的功能域：N端转录激活区、核心DNA结合区、C端寡聚体化区，其中寡聚体化区含特有的SAM[2-3]结构是p53所不具有的。p63曾经被称为p51、KET、p40、p73L、CUSP等[4-5]。基因定位于3号染色体3q27~3q29，全长包含有15个外显子和两个不同的启动子，而p53只有一个启动子。p63的两启动子中由上游1号内含子的启动子所引发mRNA的不同剪切，会产生3种p63异构体，称为TAp63，包括TAp63A、TAp63B和TAp63C[6]，其功能类似p53，能够反式激活p53靶基因的转录并诱导细胞凋亡。而位于下游3号内含子的启动子所引发p63 mRNA，则是一类缺乏酸性N端反式激活区的截短异构体p63 ......
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