慢性阻塞性肺疾病发病机制的研究进展
发病机制,,慢性阻塞性肺疾病；发病机制；研究进展,1氧化-抗氧化失衡学说,2蛋白酶-抗蛋白酶学说,3细胞因子学说,4感染学说,5细胞凋亡学说,参考文献：
摘要：慢性阻塞性肺疾病(COPD)是我国东北的常见病，发病率日益上升，其病因及发病机制未完全阐明，因此研究其发病机制对于临床的防治具有重要意义。本文对其发病机制作一综述。关键词：慢性阻塞性肺疾病；发病机制；研究进展
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)是具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和(或)肺气肿。气道阻塞进行性发展，可伴有气道的高反应性。COPD是一种常见病，发病率日益上升，在美国，COPD已成为第四大死亡原因；在我国，COPD发病率也很高，尤其在北方更为常见。目前对COPD发病的原因和机制还未完全阐明，一般认为是各种因素协同作用引起的。比较确切的原因有感染、吸烟、职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等，其中最主要的因素是吸烟[1]。在此就COPD的发病机制做一综述。
1氧化-抗氧化失衡学说
COPD患者由于吸烟、感染及肺内炎症等使中性粒细胞、单核细胞及淋巴细胞在肺内聚集，并且释放多种细胞因子和蛋白裂解活性物质，同时氧化物质产生增多。Lannan[2]等研究证实吸烟通过肺泡上皮细胞裂解增加，细胞黏附下降，细胞溶解等方面导致氧化损伤。Richards[3]等研究表明循环血液中中性粒细胞释放活性氧与气流的受阻有关，氧化物产生系统如黄嘌呤、黄嘌呤氧化酶与COPD患者气道高黏液分泌有关[4]，而pinamonti[5]等研究表明黄嘌呤氧化酶通过氧化-抗氧化失衡机制参与COPD的发病。此外抗氧化物质也有一定的改变。
研究表明，吸烟者和COPD患者血中脂质过氧化物增加[6]，提示氧化物直接引起肺组织细胞膜的脂质过氧化，参与COPD的发生和发展。Randerath[7]等研究发现围产期大鼠的肝、肾、皮肤和肺内有大量的氧化性DNA损伤。8羟基脱氧鸟苷是DNA氧化产物，吸烟者肺组织中8羟基脱氧鸟苷的含量明显高于非吸烟者[8]。
2蛋白酶-抗蛋白酶学说
吸烟是引起COPD的确切性因素，但仅有10%~20%的患者发展成为COPD；有些患者早期即可发展导致气道阻塞：α1抗胰蛋白酶缺乏可以在早期引起严重的肺气肿 ......
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