甘草酸(Glyrrhizicacid，以下简称GL)又称甘草皂苷，甘草甜素，是从中药甘草中提取的一种三萜皂苷，来源于豆科植物甘草(Glycyrrhiza uralensis fisch) 的干燥根及根茎，相思子(Abrus precatorius L.)叶。GL具有的药理作用涉及多个方面，主要有抗炎，调节免疫功能，抗病毒、干扰素诱生剂，抗肿瘤等作用。临床被广泛用于保护肝脏，防治肝硬化及治疗各种急慢性肝炎、支气管炎和艾滋病等疾病。随着研究的深入，GL类的降血脂与抗动脉粥样硬化，改善肾脏功能等其他作用也正得到逐步开发。为了对其有一个全面的了解，笔者从GL的化学结构及物理性质、药代学、药理作用和临床应用等方面综述了近几年国内外的研究状况。

    1 GL的分子结构和物理性质

    早在1921年 Karrer，Chao从光果甘草中首先分离得到该化合物(Helv. Chim. Acta 4，100<1921>)，其结构在1950年测定(J Chem Soc. 1983，<1950>)，1956年修正结构测定结果(Bio Chem J. 63，9 <1956>)。甘草酸的分子式为C42H62O16，分子量为822.92。 自然界的甘草酸以α体和β体两种构型存在，α体含量低于β体5%。其两种同质异晶体熔点分别为300～304℃和287～293℃，比旋光度[α]D+163°，易溶于热水及乙醇，几乎不溶于乙醚。它能生成甲酯，其甲酯能生成乙酰化合物，故为一羟基酸。

     2 药代动力学

    无论通过静脉注射或口服给予GL，其在体内代谢成甘草次酸而发挥作用，这一转化过程依赖肠道正常菌群水解，缓慢进行。静脉注射的甘草酸首先在肝细胞内由溶酶体中β-D-葡萄甘酸酶代谢成3-单-葡萄甘酸甘草次酸，后者在肝脏中进一步代谢，随胆汁排入肠内，由肠内细菌代谢成甘草次酸，再吸收入血[1]。对于自然界GL的α体和β体两者在体内代谢分布的研究还较少。范益等[2]发现α-GL的静脉内分布迅速，集中在肝脏，在静脉内给药后30min内GL浓度是β体制剂的近2倍，其余组织脏器及血中GL明显低于β-GL或与其相近，而后在迅速降低的同时肠道浓度渐高；至180min时，α-GL组肠浓度约是β-GL组的6.0倍，血及其余组织脏器中药物浓度显著低于β-GL组(P<0.01)，而β-GL组血及各组织脏器中药物含量降低较缓慢，至180min时降至峰值的30%～70%。显示α-GL不仅肝选择性高于β-GL，且转化成GA的速率高于β-GL。两者在分布上的差异显然与其构型不同有关 ......