表 1 七十味松石丸对肝组织羟脯氨酸、 肝胶原

    蛋白含量的影响 ( ? x ±s)

    组别 剂量

    ( g·kg- 1)

    羟脯氨酸

    (μg·mg- 1)

    胶原蛋白

    (μg·mg- 1)

    正常对照组 - 0. 929 ± 0. 2192)

    6. 932 ± 0. 6362)

    模型对照组 - 1. 733 ± 0. 341 12. 933 ± 0. 545

    联苯双酯滴丸 0. 20 1. 284 ± 0. 0681)

    9. 582 ± 0. 5071)

    七十味松石丸 0. 60 1. 006 ± 0. 2082)

    7. 507 ± 0. 4322)

    七十味松石丸 0. 30 1. 104 ± 0. 1032)

    8. 239 ± 0. 7592)

    七十味松石丸 0. 15 1. 141 ± 0. 1632)

    8. 515 ± 0. 6162)

    N = 10,与模型组比较:

    1)

    P < 0. 01,2)

    P < 0. 001。

    由表 2可见 ,模型组 TCH和 TG均较正常对照组高 ( P

    < 0 . 01, P < 0 . 001) ,而 HDL较正常对照组低。各给药组

    TCH和 TG与模型组比较均有所降低 ,与模型组比较七十味

    松石丸高、 中剂量组有显著性差异 ( P < 0 . 01)。各给药组

    HDL与模型组比较均有所升高 ,但无统计学意义。

    3 讨论

    各种病因引起的慢性肝炎都具有肝细胞坏死、 炎症及纤

    维化的病理特征。肝纤维化是细胞外间质的结缔组织增生 ,结缔组织主要成分为胶原蛋白 ,肝纤维化时肝内前胶原蛋白

    合成增加 ,测定胶原蛋白有助于肝纤维化诊断 (主要反映活

    表 2 七十味松石丸对实验性肝硬化大鼠血脂的影响 ( ? x ±s)

    组别 剂量

    ( g·kg- 1)

    TCH

    (mmol·L - 1)

    TG

    (mmol·L - 1)

    HDL

    (mmol·L - 1)

    正常对照组 - 2. 36 ± 0. 53)

    0. 88 ± 0. 232)

    2. 86 ± 0. 67

    模型对照组 - 4. 35 ± 0. 29 1. 22 ± 0. 14 2. 68 ± 1. 14

    联苯双酯滴丸 0. 20 4. 30 ± 0. 7 0. 98 ± 0. 201)

    2. 70 ± 0. 77

    七十味松石丸 0. 60 3. 59 ± 0. 562)

    0. 92 ± 0. 212)

    2. 79 ± 1. 09

    七十味松石丸 0. 30 3. 61 ± 0. 472)

    0. 93 ± 0. 132)

    2. 74 ± 0. 99

    七十味松石丸 0. 15 3. 74 ± 0. 661)

    1. 06 ± 0. 21 2. 70 ± 0. 51

    N = 10,与模型组比较:

    1)

    P < 0. 05,2)

    P < 0. 01,3)

    P < 0. 001

    动性肝纤维化 )

    [ 3 ]。

    脯氨酸羟化酶 ( Pr olyl hydr oxylase, PH)是胶原合成的关

    键酶[ 3 ]

    ,肝硬化病人肝活组织中 , PH含量明显升高 ,反应为

    羟脯氨酸含量升高。

    本实验结果表明:给动物饲以特殊饲料 ,连续注射 CCI 4 6

    周可造成大鼠实验性肝硬化 ,表现为肝羟脯氨酸、 肝胶原蛋

    白含量明显增加 (P < 0 . 01)。经灌服七十味松石丸的动物其

    肝组织中羟脯氨酸、 肝胶原蛋白含量明显比模型组低。提示

    七十味松石丸的作用机制可能是抑制胶原蛋白的合成 ,使已

    形成的胶原溶解和重吸收 ,从而有效的抑制肝纤维化。

    测定血浆脂蛋白及脂类成分 ,特别是 TCH及其脂的改

    变 ,是估计肝对脂类代谢功能的有效手段。肝功能异常时 ,体内脂类代谢紊乱。从实验结果可以看出 , CCI 4引起的模型

    动物组的 TCH和 TG均较正常对照组高 ( P < 0 . 01) , HDL较

    正常对照组低 ,说明模型组动物体内脂类代谢紊乱 ......