糖尿病为何易患骨质疏松症
骨质疏松症是指骨组织中单位体积内骨量明显减少，导致骨强度降低和微结构损毁，因造成骨骼不同程度的病理改变而出现的一个症候群。常有腰背部，髋部的疼痛和身长的缩短以及驼背等骨骼畸形，严重者在稍遇外力时极易发生骨折。骨折常见的部位是脊椎腰段，股骨上端和桡骨远端，所以一旦发生骨折会给患者的日常生活带来极大的不便，甚至会危及生命。因此，及时治疗骨质疏松症非常重要。
糖尿病人出现的骨质疏松症属于继发性骨质疏松。据报道，约有二分之一至三分之二的糖尿病人伴有骨密度减低，其中有近三分之一的患者可诊断为骨质疏松。所以说骨质疏松症也是糖尿病的并发症之一。那么糖尿病人为什么易患骨质疏松呢？
在机体持续处于高血糖状态时，钙磷代谢的平衡失调率几乎是百分之百。当大量葡萄糖从尿中排出，渗透性利尿的同时也将大量的钙磷镁排出体外而造成丢失过多。出现的低钙低镁状态又刺激甲状旁腺素分泌增多，使溶骨作用增强。成骨细胞表面有胰岛素的受体，胰岛素对成骨细胞的正常生理功能有调节作用。
糖尿病时胰岛素的绝对或相对缺乏使得成骨作用减弱。长期的糖尿病引起肾功能损害时，肾组织中一种羟化酶的活性会明显降低，使体内的维生素D不能充分活化。因为缺少具有生物活性的维生素D使肠道内钙的吸收减少。相当多的糖尿病人并发性腺功能减退，性激素的缺乏本身就会促进和加重骨质疏松。此外，糖尿病如合并骨组织的营养血管和分布神经病变时，将会加重骨的营养障碍。对那些已患有原发性绝经后骨质疏松和老年性骨质疏松的病人，再患有糖尿病将会使病情加重。
诊断糖尿病性骨质疏松一般并不困难。凡糖尿病患者有骨痛症状，或X线检查有骨质疏松变化，QCT或骨密度仪测定骨量减少或骨矿密度下降到一定程度，即能明确诊断。治疗首先要针对糖尿病，把血糖尿糖的指标控制到较理想的程度。应用降钙素制剂抑制破骨细胞活性，减少骨痛有较好疗效；或口服二磷酸盐类药物抑制骨吸收，阻止骨质的进一步丢失。二者皆可配合补充钙剂和维生素D制剂。还可应用氟化物类的药物刺激成骨细胞活性，促进骨形成。预防糖尿病性骨质疏松的最好措施是早发现早治疗糖尿病。那些病程较长，血糖控制不理想，或伴有肝肾功能损害的糖尿病患者要警惕骨质疏松的发生。, 百拇医药
糖尿病人出现的骨质疏松症属于继发性骨质疏松。据报道，约有二分之一至三分之二的糖尿病人伴有骨密度减低，其中有近三分之一的患者可诊断为骨质疏松。所以说骨质疏松症也是糖尿病的并发症之一。那么糖尿病人为什么易患骨质疏松呢？
在机体持续处于高血糖状态时，钙磷代谢的平衡失调率几乎是百分之百。当大量葡萄糖从尿中排出，渗透性利尿的同时也将大量的钙磷镁排出体外而造成丢失过多。出现的低钙低镁状态又刺激甲状旁腺素分泌增多，使溶骨作用增强。成骨细胞表面有胰岛素的受体，胰岛素对成骨细胞的正常生理功能有调节作用。
糖尿病时胰岛素的绝对或相对缺乏使得成骨作用减弱。长期的糖尿病引起肾功能损害时，肾组织中一种羟化酶的活性会明显降低，使体内的维生素D不能充分活化。因为缺少具有生物活性的维生素D使肠道内钙的吸收减少。相当多的糖尿病人并发性腺功能减退，性激素的缺乏本身就会促进和加重骨质疏松。此外，糖尿病如合并骨组织的营养血管和分布神经病变时，将会加重骨的营养障碍。对那些已患有原发性绝经后骨质疏松和老年性骨质疏松的病人，再患有糖尿病将会使病情加重。
诊断糖尿病性骨质疏松一般并不困难。凡糖尿病患者有骨痛症状，或X线检查有骨质疏松变化，QCT或骨密度仪测定骨量减少或骨矿密度下降到一定程度，即能明确诊断。治疗首先要针对糖尿病，把血糖尿糖的指标控制到较理想的程度。应用降钙素制剂抑制破骨细胞活性，减少骨痛有较好疗效；或口服二磷酸盐类药物抑制骨吸收，阻止骨质的进一步丢失。二者皆可配合补充钙剂和维生素D制剂。还可应用氟化物类的药物刺激成骨细胞活性，促进骨形成。预防糖尿病性骨质疏松的最好措施是早发现早治疗糖尿病。那些病程较长，血糖控制不理想，或伴有肝肾功能损害的糖尿病患者要警惕骨质疏松的发生。, 百拇医药