猴痘的流行现状及口岸控制策略.PDF
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刘建忠 关淳 王凝岚 秦琳
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参见附件(113KB，4页)。
猴痘的流行现状及口岸控制策略.PDF
猴痘的流行现状及口岸控制策略
刘建忠 国家质量监督检验检疫总局(100088)
关 淳 秦 琳 天津出入境检验检疫局(300456)
王凝岚 广东出入境检验检疫局(510623)
猴痘(Monkeypox) (又称猴天花)是由猴痘病毒
(Monkeypox virus)引起的一种发生于中非和西非热
带雨林的较罕见的急性传染病 ,也是一种人畜共患
病。该病传染性强 ,病死率为 1 %～10 % ,其中尤以
儿童感染者的死亡率最高。
猴痘是 1958 年首次在哥本哈根实验室圈养的
绿猴子中发现的 ,后来发现非洲大量的啮齿动物如
老鼠、大鼠和兔子均能感染猴痘病毒。1959 年首次
记录了灵长类的猴痘疫情。此后 ,世界上发生了多
次猴痘疫情 ,1958 年至 1968 年 ,在美国和欧洲曾发
生了8次猴痘大爆发;1970 年至 1971 年 ,扎伊尔和
西非首次发现人类感染猴痘。人类猴痘是一种罕见
的、散发性的传染病 ,人的猴痘主要发生于非洲的刚
果民主共和国。1970年至1986年 ,在刚果民主共和
国、象牙海岸、塞拉里昂、喀麦隆、中非共和国、利比
里亚和尼日利亚这 7 个中非和西非国家中共发生
404例。1996年2月至1997年10月 ,民主刚果爆发
猴痘 ,共有确诊病例511人 ,可能是有史以来最大的
一次爆发。自今年 5 月初以来 ,美国中西部威斯康
星州、伊利诺斯州和印第安那州接连爆发人类猴痘 ,并在6月10日突然加快 ,截至到 7 月 30 日 ,监测病
例有72例 ,确诊病例为37例 ,感染者分布范围也由
原先的3个州扩大至7个州。西半球首次爆发猴痘
意味着对人类具有感染力和致病性的猴痘病毒已经
从非洲扩散开 ,并蔓延到北美洲 ,这种情况已引起世
界各国有关部门的高度重视和密切关注。
1 病原学
猴痘病毒属于正痘病毒科 ,与人类的天花病毒、牛痘病毒、痘苗病毒 ,以及动物的兔痘病毒、小鼠传
染性脱脚病病毒、水牛痘病毒、骆驼痘病毒、马痘病
毒同属。该病毒外形呈砖形(如图 1 所示) ,大小约
为150nmX150nmX300nm ,中心是双链DNA蛋白组成
的哑铃状核心 ,外周为脂质双层膜。对阳光、紫外
线、热、乙醇、高锰酸钾等敏感。毒力较强 ,但感染性
和致病性弱于天花病毒 ,在人体一般只会传播两代。
图1 细胞内悬浮的成熟猴痘病毒
2 流行病学
211 传染源
猴痘病毒在动物中普遍存在 ,栖息于非洲中西
部热带雨林的猴子和松鼠是猴痘病毒主要的自然宿
主 ,感染的啮齿动物或其他哺乳动物是贮存宿主。
宿主动物、感染动物、猴痘病人是本病的传染源。美
国此次爆发的猴痘 ,其病原体是来自于 4 月 9 日从
非洲加纳进口的一批啮齿动物 ,在这批 800 只动物
中已检测到1 只冈比亚鼠、 2 只条纹松鼠和 3 只榛
睡鼠体内有猴痘病毒。随后 ,它们又将病毒传给了
成批的草原土拨鼠宠物(图 2) 而导致人们受到感
染 ,引起此次人类猴痘的爆发。
图2 拨鼠
· 82 · 口 岸 卫 生 控 制
PORT HEALTH CONTROL
第8卷 第5期
Vol . 8 No. 5
212 传播途径
猴痘病毒可以通过直接密切接触感染动物或被
感染动物咬伤而由动物传染给人 ,也可以在人与人
之间传播 ,传播媒介主要是血液和体液。人与人之
间在长时间近距离接触时 ,可能会通过较大的呼吸
飞沫传播这种病毒 ,而接触受病毒污染的物品(如卧
具或衣服等)也有可能感染这一病毒。与以往爆发
的该病相比 ,人传染人的比例有所提高。
213 易感人群
凡未患过猴痘或未经有效接种牛痘疫苗者均易
感染猴痘 ,病愈后病人可获终身免疫。猴痘感染者
的增加可能与停止接种天花疫苗有关 ,注射了天花
疫苗的人 ,对于猴痘有一定的预防能力 ,但不能肯定
可以完全抵抗猴痘的入侵。
3 临床表现
该病潜伏期约为12 天(7～17 天) ,其症状与天
花类似 ,但通常较轻。人在感染病毒约12 天以后出
现高烧( ≥ 3714 ℃) 、头疼、背痛、喉痛、咳嗽、呼吸急
促 ,淋巴结肿大 ,而且感到疲乏。在发烧开始的 1～
3天(或更长) 后 ,出现皮疹(斑疹、丘疹、疱疹或脓
疱;全身或局部;离散或集簇) ,通常发生在眼睑、颜
面、躯干和生殖器 ,这些皮疹会发展成为充满液体的
凸起小肿块 ,疱疹破溃后会留有久治不愈的溃疡(如
图3) ......
刘建忠 国家质量监督检验检疫总局(100088)
关 淳 秦 琳 天津出入境检验检疫局(300456)
王凝岚 广东出入境检验检疫局(510623)
猴痘(Monkeypox) (又称猴天花)是由猴痘病毒
(Monkeypox virus)引起的一种发生于中非和西非热
带雨林的较罕见的急性传染病 ,也是一种人畜共患
病。该病传染性强 ,病死率为 1 %～10 % ,其中尤以
儿童感染者的死亡率最高。
猴痘是 1958 年首次在哥本哈根实验室圈养的
绿猴子中发现的 ,后来发现非洲大量的啮齿动物如
老鼠、大鼠和兔子均能感染猴痘病毒。1959 年首次
记录了灵长类的猴痘疫情。此后 ,世界上发生了多
次猴痘疫情 ,1958 年至 1968 年 ,在美国和欧洲曾发
生了8次猴痘大爆发;1970 年至 1971 年 ,扎伊尔和
西非首次发现人类感染猴痘。人类猴痘是一种罕见
的、散发性的传染病 ,人的猴痘主要发生于非洲的刚
果民主共和国。1970年至1986年 ,在刚果民主共和
国、象牙海岸、塞拉里昂、喀麦隆、中非共和国、利比
里亚和尼日利亚这 7 个中非和西非国家中共发生
404例。1996年2月至1997年10月 ,民主刚果爆发
猴痘 ,共有确诊病例511人 ,可能是有史以来最大的
一次爆发。自今年 5 月初以来 ,美国中西部威斯康
星州、伊利诺斯州和印第安那州接连爆发人类猴痘 ,并在6月10日突然加快 ,截至到 7 月 30 日 ,监测病
例有72例 ,确诊病例为37例 ,感染者分布范围也由
原先的3个州扩大至7个州。西半球首次爆发猴痘
意味着对人类具有感染力和致病性的猴痘病毒已经
从非洲扩散开 ,并蔓延到北美洲 ,这种情况已引起世
界各国有关部门的高度重视和密切关注。
1 病原学
猴痘病毒属于正痘病毒科 ,与人类的天花病毒、牛痘病毒、痘苗病毒 ,以及动物的兔痘病毒、小鼠传
染性脱脚病病毒、水牛痘病毒、骆驼痘病毒、马痘病
毒同属。该病毒外形呈砖形(如图 1 所示) ,大小约
为150nmX150nmX300nm ,中心是双链DNA蛋白组成
的哑铃状核心 ,外周为脂质双层膜。对阳光、紫外
线、热、乙醇、高锰酸钾等敏感。毒力较强 ,但感染性
和致病性弱于天花病毒 ,在人体一般只会传播两代。
图1 细胞内悬浮的成熟猴痘病毒
2 流行病学
211 传染源
猴痘病毒在动物中普遍存在 ,栖息于非洲中西
部热带雨林的猴子和松鼠是猴痘病毒主要的自然宿
主 ,感染的啮齿动物或其他哺乳动物是贮存宿主。
宿主动物、感染动物、猴痘病人是本病的传染源。美
国此次爆发的猴痘 ,其病原体是来自于 4 月 9 日从
非洲加纳进口的一批啮齿动物 ,在这批 800 只动物
中已检测到1 只冈比亚鼠、 2 只条纹松鼠和 3 只榛
睡鼠体内有猴痘病毒。随后 ,它们又将病毒传给了
成批的草原土拨鼠宠物(图 2) 而导致人们受到感
染 ,引起此次人类猴痘的爆发。
图2 拨鼠
· 82 · 口 岸 卫 生 控 制
PORT HEALTH CONTROL
第8卷 第5期
Vol . 8 No. 5
212 传播途径
猴痘病毒可以通过直接密切接触感染动物或被
感染动物咬伤而由动物传染给人 ,也可以在人与人
之间传播 ,传播媒介主要是血液和体液。人与人之
间在长时间近距离接触时 ,可能会通过较大的呼吸
飞沫传播这种病毒 ,而接触受病毒污染的物品(如卧
具或衣服等)也有可能感染这一病毒。与以往爆发
的该病相比 ,人传染人的比例有所提高。
213 易感人群
凡未患过猴痘或未经有效接种牛痘疫苗者均易
感染猴痘 ,病愈后病人可获终身免疫。猴痘感染者
的增加可能与停止接种天花疫苗有关 ,注射了天花
疫苗的人 ,对于猴痘有一定的预防能力 ,但不能肯定
可以完全抵抗猴痘的入侵。
3 临床表现
该病潜伏期约为12 天(7～17 天) ,其症状与天
花类似 ,但通常较轻。人在感染病毒约12 天以后出
现高烧( ≥ 3714 ℃) 、头疼、背痛、喉痛、咳嗽、呼吸急
促 ,淋巴结肿大 ,而且感到疲乏。在发烧开始的 1～
3天(或更长) 后 ,出现皮疹(斑疹、丘疹、疱疹或脓
疱;全身或局部;离散或集簇) ,通常发生在眼睑、颜
面、躯干和生殖器 ,这些皮疹会发展成为充满液体的
凸起小肿块 ,疱疹破溃后会留有久治不愈的溃疡(如
图3) ......
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