Ⅰ型糖尿病的发生原因
Ⅰ型糖尿病发病与遗传有一定关系。1973年以来各国研究发现，在Ⅰ型糖尿病人群中有人类白细胞抗原(HLA)B8、B15、DW3、DW4、等，中国人则与B17、BW54、DR3、DRW3有关。同时发现在Ⅰ型糖尿病的直系家族中，人类白细胞抗原相同的儿童，得糖尿病的危险达50%～60%，如果这种抗原不同，危险性就低得多。
上述发现提示：Ⅰ型糖尿病由于体内存在易感性因素与人自细胞抗原有联系，使遗传易感性增强。1987年Todd等发现HLA-DQβ链第57位氨基酸对于IDDM发病很重要。HLA-DQβ57是天冬氨酸，发生IDDM的机会很少。若为丙氨酸、缬氨酸或丝氨酸，则发生IDDM的危险性很高。天冬氨酸与抗原的结合力较弱，并且不引发自身免疫反应，故发生IDDM的机会很少。在具有糖尿病易感性的HLA类型的人群，一旦感染病毒，如柯萨奇B4病毒、脑、炎病毒、心肌炎病毒等就容易引起胰岛炎，使胰岛组织受损害。随着这些被损害的胰岛细胞发生变性蛋白，即致敏蛋白。人体对这致敏蛋白产生对抗反应，由B琳巴细胞产生抗体(胰岛细胞抗体及胰岛细胞膜抗体)，同时体内T淋巴细胞被激活，这些抗体及被激活的淋巴细胞都对胰岛B细胞产生损害。随着胰岛B细胞逐渐地损害，胰岛素合成减少，当90%以上胰岛B细胞被损害时就出现临床糖尿病。
临床上常见在Ⅰ型糖尿病发病的同时，伴有流行性腮腺炎、风疹、流行性感冒等病毒性疾病。糖尿病发病季节以夏末秋初及冬季为主，也与柯萨奇B4病毒流行季节相符。1979年美国医学杂志报道1名10岁男孩在发生流行性感冒后第2天出现严重糖尿病症状，并且很快发展到酮症酸中毒昏迷，10天后死亡。尸解发现胰岛B细胞坏死，并从中分离出柯萨奇B4病毒，再将此病毒接种在小白鼠身上，引起同样的胰岛损害。当然并不是所有发生病毒感染引起胰岛炎的病人都要患糖尿病，这与病人的HLA类型、对糖尿病有无易感性有关。据统计，病毒感染后仅有2%左右的人发生糖尿病。, http://www.100md.com
上述发现提示：Ⅰ型糖尿病由于体内存在易感性因素与人自细胞抗原有联系，使遗传易感性增强。1987年Todd等发现HLA-DQβ链第57位氨基酸对于IDDM发病很重要。HLA-DQβ57是天冬氨酸，发生IDDM的机会很少。若为丙氨酸、缬氨酸或丝氨酸，则发生IDDM的危险性很高。天冬氨酸与抗原的结合力较弱，并且不引发自身免疫反应，故发生IDDM的机会很少。在具有糖尿病易感性的HLA类型的人群，一旦感染病毒，如柯萨奇B4病毒、脑、炎病毒、心肌炎病毒等就容易引起胰岛炎，使胰岛组织受损害。随着这些被损害的胰岛细胞发生变性蛋白，即致敏蛋白。人体对这致敏蛋白产生对抗反应，由B琳巴细胞产生抗体(胰岛细胞抗体及胰岛细胞膜抗体)，同时体内T淋巴细胞被激活，这些抗体及被激活的淋巴细胞都对胰岛B细胞产生损害。随着胰岛B细胞逐渐地损害，胰岛素合成减少，当90%以上胰岛B细胞被损害时就出现临床糖尿病。
临床上常见在Ⅰ型糖尿病发病的同时，伴有流行性腮腺炎、风疹、流行性感冒等病毒性疾病。糖尿病发病季节以夏末秋初及冬季为主，也与柯萨奇B4病毒流行季节相符。1979年美国医学杂志报道1名10岁男孩在发生流行性感冒后第2天出现严重糖尿病症状，并且很快发展到酮症酸中毒昏迷，10天后死亡。尸解发现胰岛B细胞坏死，并从中分离出柯萨奇B4病毒，再将此病毒接种在小白鼠身上，引起同样的胰岛损害。当然并不是所有发生病毒感染引起胰岛炎的病人都要患糖尿病，这与病人的HLA类型、对糖尿病有无易感性有关。据统计，病毒感染后仅有2%左右的人发生糖尿病。, http://www.100md.com