胸部恶性肿瘤的放射治疗始于20世纪20年代。随着临床实践,人们发现肺组织对放射线的敏感性是胸部肿瘤放射治疗限制性的主要因素。1922年Hines报道了两例经尸检证实由于胸部过量照射导致肺组织纤维化。1925年,Evasn和Leucntia将放射性肺损伤分为早期改变(放射性肺炎)和晚期改变(放射性肺纤维化),一直沿用至今。笔者就此病的发病机制、影响因素、诊断和治疗做一概要介绍。

    一、发病机制

    放射性肺损伤的发病机制主要有细胞因子、靶细胞理论和自由基等几种学说,其靶细胞为肺泡组织,包括直接损伤和间接损伤,后者起重要作用。众所周知,人体内水是自由基·OH的重要制造者,·OH具有很强的破坏性,可以破坏各种化学键及DNA双键,这是放射性肺损伤分子病理学的重要基础。实验研究发现肺组织受到照射后最早的变化是型肺泡细胞损伤和表面活性物质的提早释放。此外,血管紧张素转换酶下降,前列腺素先降低后升高,纤维蛋白质活性降低等一系列生化变化,进一步加重了肺损伤。实验研究还发现,照射后肺泡灌洗液检查,淋巴细胞明显增高,未照射的一侧肺淋巴细胞也同样升高,这与一些免疫介导的肺疾病,如结节病、过敏性肺炎十分相似。另外,射线对炎性介质和细胞因子的影响也引起人们极大的兴趣,有学者发现受照后细胞因子立即释放并持续1月之久,肺泡巨噬细胞释放大量的转化生长因子(Transforming grouth factor,TGF)特别是TGF2B。Anscher等]报道TGF2B在放射性肺炎的发病机制中起着关键性作用,TGF2B可促使成纤维细胞分化,在体内,肺组织发生纤维化时,TGF2B及其mRNA增加最显著,促进胶原产生和沉积的细胞因子主要是TGF2B,TGF2B主要作用于胶原的转录和翻译过程,诱导肺脏高水平表达结缔组织生长因子,加速肺纤维化发生 ......