[第三章]针灸对循环系统的调节－针灸效应及机理(6)(2)
(三) 针灸对毛细血管和微循环功能的调节
针刺对风疹、瘾疹及局部的过敏性炎症或血管神经性水肿有较好的疗效，其作用环节之一，就是针刺对毛细血管通透性有双向性、良性调整作用。有人用WK753型微循环显微镜观察到针刺健康人(10名)外关穴，在用补法行针及出针后，其甲皱微循环毛细血管口径增大，但用泻法则见其缩小，两者之间有显著差异。冠心病患者血流变学变化多呈高粘聚状态，致使血流阻力增大，影响微循环有效灌注，进一步加重心肌缺血缺氧，pH下降，乃至红细胞变形性降低，组织血流不畅，红细胞聚集形成血栓，毛细血管阻塞并使局部血粘度更高，形成恶性循环，加重心肌缺血。临床观察和实验研究证实，针刺内关、心俞、厥阴俞、郄门、足三里、三阴交等穴位可使患者血中胆固醇、甘油三酯、纤维蛋白原、血细胞比容、全血粘度比和血浆粘度比及血小板聚集率由针前的增加状态明显下降，从而有效地降低血液的高粘聚状态，减小了血流阻力和凝聚性，促使血流加快，微循环有效灌注明显改善。临床上针刺厥阴俞、夹脊、内关等穴治疗冠心病时发现，针刺在改善患者症状及心电图的同时，亦明显改善了甲皱微循环，表现在管袢输入枝口径增大，输出枝与乳头下静脉丛扩张，淤血减轻，血流速度加快等。对急性心肌梗死患者针刺治疗后，其球结膜微循环血流速度加快，泥沙状流比针前减少，微小动静脉扩张，血细胞聚集程度减轻，说明针刺不仅可通过调节血管舒缩反应改善微循环，而且还有血流变学等多种因素的变化参与。针刺治疗原发性高血压病过程中，患者的全血粘度、纤维蛋白原含量、血浆粘度、血细胞比容、血小板聚集率，以及血胆固醇、甘油三酯等与血粘度有关的成分均有下降。还有资料表明，对高血压合并脑血栓形成患者灸其足三里穴后，血粘度下降，纤维蛋白原及纤维蛋白降解产物明显下降，半年后复查仍有显著下降。均说明针灸可以通过对血液化学成分及血液粘度的调整，改变高血压患者血液浓、粘、凝、聚状态，降低外周阻力，从而发挥其降压作用。
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有人用氧分压微电极插入大鼠脑组织内，观察了针刺不同经穴前后脑组织氧分压的变化，结果表明，针刺“水沟”穴捻针时，额叶皮质氧分压立即增加，3～5分钟后恢复正常，但针股部则见氧分压减少。有人应用闭合式颅骨开窗法，观察针刺对动物(大鼠、家兔、犬)脑微循环的影响，结果表明，针刺“曲池”、“足三里”穴可增加正常犬及家兔的脑微循环血流量，扩张微动脉，增加血流速度；针刺“人中”、“内关”穴可引起微动脉收缩，血流速度减慢，脑微循环血流量降低；针刺“地机”穴对脑微循环的影响较小。针刺对静脉注射高分子右旋糖酐、结扎双侧颈总动脉和阻断大脑中动脉所致脑缺血及脑微循环障碍动物，可增加其脑微循环血流量，解除大脑中动脉阻断后的脑血管痉挛，促进侧支循环建立。针刺对自发性高血压(SHR)大鼠具有显著的降压作用，并可使SHR大鼠球结膜微循环的毛细血管网密度增大，血流速度加快，同时使SHR大鼠血液粘度下降、红细胞压积减少、红细胞电泳速度加快。提示针刺降压的作用与改善微循环异常，减小外周阻力，恢复血流动力平衡等有关。有实验证实，用乙酰胆碱或组胺造成组织内毛细血管壁通透性增高，或用松节油皮下注射形成局部炎症(充血、肿胀、渗出)时，针刺可抑制上述变化而显示抗炎、消肿、减少渗出的治疗效应。反之，用肾上腺素等引起皮肤毛细血管通透性降低时，针刺可使之升高。以纸上电泳法测得的毛细血管和静脉血中蛋白含量及各种蛋白差值为指标，观察针刺前后毛细血管通透性的变化。结果显示，当滤过蛋白为总蛋白量的11%～30%时(说明血管通透性正常或略高)，针刺对毛细血管通透性影响不大；当滤过蛋白量为总蛋白量的0～10%时(提示通透性偏低或过低)，针刺可使之提高；当滤过蛋白量占总蛋白量的31%～60%时(提示通透性过高)，针刺可使其降低。说明针刺对毛细血管通透性的调整作用与机体原有功能状态有关。还有实验表明，针刺“足三里”穴可使大鼠背部实验性肉芽囊肿炎症区毛细血管通透性降低，但针刺“十七椎”穴时反使其升高，说明这一调整作用也有穴位特异性。
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二、针灸调节循环系统的作用机制
实验研究证明，针刺调整循环系统功能的作用机制主要表现在以下四个方面：
1. 神经在穴位刺激引起的功能反应中起决定性作用 采用辣根过氧化物酶(HRP)示踪研究表明，内关穴的传入神经元主要位于胸6至腰1(C6-T1)神经节段，且与正中神经的节段性分布(C5-T1)基本相同。实验用结扎猫冠状动脉前降支急性心肌缺血模型，以颈—胸导联心电图ST段电位值的变化作为急性心肌缺血损伤指标，以正中神经复合动作电位作为判断被兴奋神经纤维类别的依据，观察电针“内关”的传入神经类别。表明Ⅱ类神经纤维兴奋时ST段电位值恢复较好，Ⅲ类神经纤维兴奋时次之。Ⅱ、Ⅲ类神经纤维同时兴奋时ST段恢复情况最佳，切断正中神经后的效应最差。提示正中神经的Ⅱ、Ⅲ类纤维是电针“内关”促进急性缺血性心肌恢复的主要传入途径，但尺神经和桡神经也参与其传入过程。在家兔实验中观察到“曲泽”激光刺激，能明显加快急性心肌缺血损伤的恢复，但切断该穴区支配神经(肌皮神经)后这种作用消失。也有资料证实，水沟、素髎、内关、涌泉等穴位深层组织神经末梢感受器的集中区，恰是其针刺升压效应的针感点所在部位，穴位封闭或切断这些穴位的传入神经(双侧三叉神经眶下支、正中神经、坐骨神经)后，上述穴位的针刺升压效应消失；而直接刺激上述切断神经的向心端仍有升压效应，说明它们是穴位针刺冲动的传入通路。因此认为，神经在穴位刺激引起的功能反应中起决定性作用。
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2. 针刺作用的实现有赖于心交感神经的完整 实验发现，摘除星状神经节，电针的强心、升压作用即明显削弱，提示支配心脏功能活动的心交感神经参与了这一过程，星状神经节的完整是实现电针效应的重要条件。临床和实验研究资料证实，青年原发性高血压病患者和幼年自发性高血压大鼠血浆去甲肾上腺素(NE)升高，说明交感神经活性增强可能与高血压病的发生有关。用恒速注射NE、束窄肾动脉等方法造成各种高血压病动物模型，电针其“足三里”穴数分钟即出现降压效应。由于此降压效应潜伏期只有数分钟，且在切除去甲肾上腺素性高血压犬的双侧颈动脉窦和主动脉弓缓冲神经后，电针“足三里”穴的降压效应不再明显发生。说明针刺降压的即时效应是通过神经反射途径而实现的，缓冲神经在电针降压效应中具有重要作用。在静脉恒速注射去甲肾上腺素的同时注射阿托品(M胆碱能受体阻断剂)，并不影响电针降压效应，说明胆碱能神经系统(副交感)在电针降压作用中并不重要，电针是通过对肾上腺素能神经系统(交感)的抑制而发挥其降压作用的。
3.针刺对心血管中枢具有调节作用 针刺传入冲动除在心脏传入神经元所在的相同或相近脊髓节段内发生相互作用和调整性影响外，研究还发现穴位下的躯体神经的传入冲动到达延髓头端外腹侧区的心血管反射中枢，并对该部位产生调整性影响，这可能是针刺调整心脏功能的重要环节之一。实验证实，针刺“内关”可调整视前区-下丘脑前部、下丘脑后区、孤束核、杏仁核等部位因急性心肌缺血所致的单位放电的变化。电刺激视前区—下丘脑前区可促进急性心肌梗死家兔缺血性心肌损伤的恢复，并增强电针“内关”穴的治疗作用；反之损伤此区则电针内关穴的治疗作用大为减弱，这说明视前区-下丘脑前区可能是电针“内关”穴对急性心肌缺血发挥调整作用的重要中枢之一。
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4.体液因素参与针刺对心脏功能的调整作用 在兔冠脉结扎急性心肌缺血模型上观察到，心肌缺血20分钟其血中NE即显著上升，电针“内关”穴可使之下降，与模型对照组相比有显著差异。冠心病患者血浆中5-HT、NE和多巴胺(DA)的含量明显高于正常对照组，针刺内关、间使、足三里、支正等穴可使4种成分在血中的含量明显下降，提示针灸可通过调整冠心病患者血中的单胺类体液因素，而缓解冠状动脉痉挛和闭塞，增加冠脉血流量。急性心肌缺血时细胞内cAMP含量及cAMP/cGMP比值明显增高，缺血同时针刺内关穴可明显抑制这种过度增高，使心肌细胞内的cAMP/cGMP比值保持相对稳定。另外的研究也证实，电针心肌缺血大鼠的“内关”和“间使”穴能降低缺血心肌内cAMP和cGMP含量，并使其比值保持相对稳定，从而保护缺血心肌。现代研究认为，血栓素A2(TXA2)和前列环素(PGI2)是调控冠脉血流量、维持心脏功能，且作用相互拮抗的一对重要因素。由于高血压病患者血小板膜功能的改变或内皮细胞降解作用及单胺氧化酶系统的5-HT廓清能力减弱，5-HT释放增加，致血浆中5-HT升高，引起血管收缩，针刺可使冠心病患者显著增高的血清5-HT下降，使血管的舒张功能得到恢复。临床对20例高血压患者耳针治疗前后的血压及血清一氧化氮水平进行同步观察，结果表明，耳针治疗的总有效率为75%，反映血清一氧化氮水平的亚硝酸盐/硝酸盐含量也从治疗前的低于正常水平显著回升，并与血压值的变动成负相关。提示耳针疗法可通过对一氧化氮水平的影响来发挥对血压的调整作用。有人观察了32例高血压患者针刺治疗前后血浆内皮素和血管紧张素Ⅱ的含量，结果显示，针刺曲池、丰隆穴可通过拮抗血浆内皮素的升压反应而达到降压的效果。
心血管疾病是严重危害人类健康的常见疾病。近年来，随着人均寿命的延长及膳食结构的改变，其发病率和死亡率较以前有明显升高。据统计，心血管疾病在死亡原因中已居各类疾病的首位。因此，预防和治疗心血管疾病已成为当前的重要研究课题。针灸以其简便易行、疗效独特、副作用小等优势必将成为心血管疾病防治的重要手段，且具有广阔的发展前景。
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针刺对风疹、瘾疹及局部的过敏性炎症或血管神经性水肿有较好的疗效，其作用环节之一，就是针刺对毛细血管通透性有双向性、良性调整作用。有人用WK753型微循环显微镜观察到针刺健康人(10名)外关穴，在用补法行针及出针后，其甲皱微循环毛细血管口径增大，但用泻法则见其缩小，两者之间有显著差异。冠心病患者血流变学变化多呈高粘聚状态，致使血流阻力增大，影响微循环有效灌注，进一步加重心肌缺血缺氧，pH下降，乃至红细胞变形性降低，组织血流不畅，红细胞聚集形成血栓，毛细血管阻塞并使局部血粘度更高，形成恶性循环，加重心肌缺血。临床观察和实验研究证实，针刺内关、心俞、厥阴俞、郄门、足三里、三阴交等穴位可使患者血中胆固醇、甘油三酯、纤维蛋白原、血细胞比容、全血粘度比和血浆粘度比及血小板聚集率由针前的增加状态明显下降，从而有效地降低血液的高粘聚状态，减小了血流阻力和凝聚性，促使血流加快，微循环有效灌注明显改善。临床上针刺厥阴俞、夹脊、内关等穴治疗冠心病时发现，针刺在改善患者症状及心电图的同时，亦明显改善了甲皱微循环，表现在管袢输入枝口径增大，输出枝与乳头下静脉丛扩张，淤血减轻，血流速度加快等。对急性心肌梗死患者针刺治疗后，其球结膜微循环血流速度加快，泥沙状流比针前减少，微小动静脉扩张，血细胞聚集程度减轻，说明针刺不仅可通过调节血管舒缩反应改善微循环，而且还有血流变学等多种因素的变化参与。针刺治疗原发性高血压病过程中，患者的全血粘度、纤维蛋白原含量、血浆粘度、血细胞比容、血小板聚集率，以及血胆固醇、甘油三酯等与血粘度有关的成分均有下降。还有资料表明，对高血压合并脑血栓形成患者灸其足三里穴后，血粘度下降，纤维蛋白原及纤维蛋白降解产物明显下降，半年后复查仍有显著下降。均说明针灸可以通过对血液化学成分及血液粘度的调整，改变高血压患者血液浓、粘、凝、聚状态，降低外周阻力，从而发挥其降压作用。
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有人用氧分压微电极插入大鼠脑组织内，观察了针刺不同经穴前后脑组织氧分压的变化，结果表明，针刺“水沟”穴捻针时，额叶皮质氧分压立即增加，3～5分钟后恢复正常，但针股部则见氧分压减少。有人应用闭合式颅骨开窗法，观察针刺对动物(大鼠、家兔、犬)脑微循环的影响，结果表明，针刺“曲池”、“足三里”穴可增加正常犬及家兔的脑微循环血流量，扩张微动脉，增加血流速度；针刺“人中”、“内关”穴可引起微动脉收缩，血流速度减慢，脑微循环血流量降低；针刺“地机”穴对脑微循环的影响较小。针刺对静脉注射高分子右旋糖酐、结扎双侧颈总动脉和阻断大脑中动脉所致脑缺血及脑微循环障碍动物，可增加其脑微循环血流量，解除大脑中动脉阻断后的脑血管痉挛，促进侧支循环建立。针刺对自发性高血压(SHR)大鼠具有显著的降压作用，并可使SHR大鼠球结膜微循环的毛细血管网密度增大，血流速度加快，同时使SHR大鼠血液粘度下降、红细胞压积减少、红细胞电泳速度加快。提示针刺降压的作用与改善微循环异常，减小外周阻力，恢复血流动力平衡等有关。有实验证实，用乙酰胆碱或组胺造成组织内毛细血管壁通透性增高，或用松节油皮下注射形成局部炎症(充血、肿胀、渗出)时，针刺可抑制上述变化而显示抗炎、消肿、减少渗出的治疗效应。反之，用肾上腺素等引起皮肤毛细血管通透性降低时，针刺可使之升高。以纸上电泳法测得的毛细血管和静脉血中蛋白含量及各种蛋白差值为指标，观察针刺前后毛细血管通透性的变化。结果显示，当滤过蛋白为总蛋白量的11%～30%时(说明血管通透性正常或略高)，针刺对毛细血管通透性影响不大；当滤过蛋白量为总蛋白量的0～10%时(提示通透性偏低或过低)，针刺可使之提高；当滤过蛋白量占总蛋白量的31%～60%时(提示通透性过高)，针刺可使其降低。说明针刺对毛细血管通透性的调整作用与机体原有功能状态有关。还有实验表明，针刺“足三里”穴可使大鼠背部实验性肉芽囊肿炎症区毛细血管通透性降低，但针刺“十七椎”穴时反使其升高，说明这一调整作用也有穴位特异性。
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二、针灸调节循环系统的作用机制
实验研究证明，针刺调整循环系统功能的作用机制主要表现在以下四个方面：
1. 神经在穴位刺激引起的功能反应中起决定性作用 采用辣根过氧化物酶(HRP)示踪研究表明，内关穴的传入神经元主要位于胸6至腰1(C6-T1)神经节段，且与正中神经的节段性分布(C5-T1)基本相同。实验用结扎猫冠状动脉前降支急性心肌缺血模型，以颈—胸导联心电图ST段电位值的变化作为急性心肌缺血损伤指标，以正中神经复合动作电位作为判断被兴奋神经纤维类别的依据，观察电针“内关”的传入神经类别。表明Ⅱ类神经纤维兴奋时ST段电位值恢复较好，Ⅲ类神经纤维兴奋时次之。Ⅱ、Ⅲ类神经纤维同时兴奋时ST段恢复情况最佳，切断正中神经后的效应最差。提示正中神经的Ⅱ、Ⅲ类纤维是电针“内关”促进急性缺血性心肌恢复的主要传入途径，但尺神经和桡神经也参与其传入过程。在家兔实验中观察到“曲泽”激光刺激，能明显加快急性心肌缺血损伤的恢复，但切断该穴区支配神经(肌皮神经)后这种作用消失。也有资料证实，水沟、素髎、内关、涌泉等穴位深层组织神经末梢感受器的集中区，恰是其针刺升压效应的针感点所在部位，穴位封闭或切断这些穴位的传入神经(双侧三叉神经眶下支、正中神经、坐骨神经)后，上述穴位的针刺升压效应消失；而直接刺激上述切断神经的向心端仍有升压效应，说明它们是穴位针刺冲动的传入通路。因此认为，神经在穴位刺激引起的功能反应中起决定性作用。
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2. 针刺作用的实现有赖于心交感神经的完整 实验发现，摘除星状神经节，电针的强心、升压作用即明显削弱，提示支配心脏功能活动的心交感神经参与了这一过程，星状神经节的完整是实现电针效应的重要条件。临床和实验研究资料证实，青年原发性高血压病患者和幼年自发性高血压大鼠血浆去甲肾上腺素(NE)升高，说明交感神经活性增强可能与高血压病的发生有关。用恒速注射NE、束窄肾动脉等方法造成各种高血压病动物模型，电针其“足三里”穴数分钟即出现降压效应。由于此降压效应潜伏期只有数分钟，且在切除去甲肾上腺素性高血压犬的双侧颈动脉窦和主动脉弓缓冲神经后，电针“足三里”穴的降压效应不再明显发生。说明针刺降压的即时效应是通过神经反射途径而实现的，缓冲神经在电针降压效应中具有重要作用。在静脉恒速注射去甲肾上腺素的同时注射阿托品(M胆碱能受体阻断剂)，并不影响电针降压效应，说明胆碱能神经系统(副交感)在电针降压作用中并不重要，电针是通过对肾上腺素能神经系统(交感)的抑制而发挥其降压作用的。
3.针刺对心血管中枢具有调节作用 针刺传入冲动除在心脏传入神经元所在的相同或相近脊髓节段内发生相互作用和调整性影响外，研究还发现穴位下的躯体神经的传入冲动到达延髓头端外腹侧区的心血管反射中枢，并对该部位产生调整性影响，这可能是针刺调整心脏功能的重要环节之一。实验证实，针刺“内关”可调整视前区-下丘脑前部、下丘脑后区、孤束核、杏仁核等部位因急性心肌缺血所致的单位放电的变化。电刺激视前区—下丘脑前区可促进急性心肌梗死家兔缺血性心肌损伤的恢复，并增强电针“内关”穴的治疗作用；反之损伤此区则电针内关穴的治疗作用大为减弱，这说明视前区-下丘脑前区可能是电针“内关”穴对急性心肌缺血发挥调整作用的重要中枢之一。
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4.体液因素参与针刺对心脏功能的调整作用 在兔冠脉结扎急性心肌缺血模型上观察到，心肌缺血20分钟其血中NE即显著上升，电针“内关”穴可使之下降，与模型对照组相比有显著差异。冠心病患者血浆中5-HT、NE和多巴胺(DA)的含量明显高于正常对照组，针刺内关、间使、足三里、支正等穴可使4种成分在血中的含量明显下降，提示针灸可通过调整冠心病患者血中的单胺类体液因素，而缓解冠状动脉痉挛和闭塞，增加冠脉血流量。急性心肌缺血时细胞内cAMP含量及cAMP/cGMP比值明显增高，缺血同时针刺内关穴可明显抑制这种过度增高，使心肌细胞内的cAMP/cGMP比值保持相对稳定。另外的研究也证实，电针心肌缺血大鼠的“内关”和“间使”穴能降低缺血心肌内cAMP和cGMP含量，并使其比值保持相对稳定，从而保护缺血心肌。现代研究认为，血栓素A2(TXA2)和前列环素(PGI2)是调控冠脉血流量、维持心脏功能，且作用相互拮抗的一对重要因素。由于高血压病患者血小板膜功能的改变或内皮细胞降解作用及单胺氧化酶系统的5-HT廓清能力减弱，5-HT释放增加，致血浆中5-HT升高，引起血管收缩，针刺可使冠心病患者显著增高的血清5-HT下降，使血管的舒张功能得到恢复。临床对20例高血压患者耳针治疗前后的血压及血清一氧化氮水平进行同步观察，结果表明，耳针治疗的总有效率为75%，反映血清一氧化氮水平的亚硝酸盐/硝酸盐含量也从治疗前的低于正常水平显著回升，并与血压值的变动成负相关。提示耳针疗法可通过对一氧化氮水平的影响来发挥对血压的调整作用。有人观察了32例高血压患者针刺治疗前后血浆内皮素和血管紧张素Ⅱ的含量，结果显示，针刺曲池、丰隆穴可通过拮抗血浆内皮素的升压反应而达到降压的效果。
心血管疾病是严重危害人类健康的常见疾病。近年来，随着人均寿命的延长及膳食结构的改变，其发病率和死亡率较以前有明显升高。据统计，心血管疾病在死亡原因中已居各类疾病的首位。因此，预防和治疗心血管疾病已成为当前的重要研究课题。针灸以其简便易行、疗效独特、副作用小等优势必将成为心血管疾病防治的重要手段，且具有广阔的发展前景。
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