肥胖可致肾脏疾病
周栋 孙伟 江苏省中医院
肥胖是现代社会带来的新问题，肥胖引起肾脏损伤的过程非常缓慢，加之临床对肥胖引起肾脏损伤认识不够，往往忽略了这两者之间的关联。肥胖能引起高血压及2型糖尿病是很多人能理解的，但为什么肥胖会引起肾脏疾病呢？
肥胖相关性肾病是被临床逐渐认识的一种新的疾病，有关它确切的病因机理还不十分清楚，但有几点是可以肯定的。一是肥胖者肾包膜下脂肪紧紧包裹，部分脂肪向肾实质内渗透，造成对肾组织的机械压力，导致肾组织局部缺氧性损伤；二是肥胖者常常伴有高血压、高血脂及胰岛素抵抗，这些变化能造成肾脏血流动力学的改变，也就是说有可能引起肾脏的高滤过、高灌注性的损伤。肥胖相关性肾病临床上常表现为肾病性或非肾病性蛋白尿，少数患者合并镜下血尿，部分患者伴有肾功能不全，可缓慢进展至终末期肾脏病。
肥胖造成的肾损伤是可治可防的。由于平常出现蛋白尿的慢性肾脏疾病多采用激素治疗，而肥胖相关性肾病如果没有得到正确诊断，选用了激素治疗反而会使疾病朝相反的方向发展，越治肥胖越重，症状反而加重。目前我国人群肥胖的发病率正在增加，对肥胖相关性肾脏病的认识亟待提高，切勿将所有呈现蛋白尿的患者均诊断为免疫性肾炎，导致误诊误治。
, 百拇医药
近年来人们通过动物实验发现，其单位时间内尿排泄量减少，肾血流量(RPF)、肾小球滤过值(GFR)均减少；肥胖引起的肾脏损害的形态学改变是肾脏脂肪含量的增加，重量增加，体积增大；组织学的检查发现，肾小管、肾小球的基底膜常有明显的脂肪滴沉着，肾小球也变得肥大，由于肥胖人多合并动脉硬化、糖尿病，其局灶性肾小球硬化的发病率较正常人明显升高，它可能与隐性糖尿病的发展程度有关。此外，肥胖人还有水的代谢紊乱及蛋白尿、多尿、浮肿等，通过水负荷试验常显示下丘脑系的障碍,Volhavdt试验常示水潴留，一部分通过排泄来解决过剩，大部分肥胖人的水分潴留和尿中蛋白经过利尿和减食疗法减轻体重后，上述症状会得到明显的改善。
典型的肥胖相关性肾病(ORG)临床表现为肾病性或非肾病性蛋白尿，少数患者合并镜下血尿，部分患者伴有肾功能不全，可缓慢进展至终末期肾脏病。生理研究证实，肥胖患者肾血流量(RPF)
及肾小球滤过率(GFR)都升高，分别比正常人增加31%及51%，导致肾小球滤过分数增高，且肾血流量增加幅度和体重明显相关。高胰岛素血症增加了肾小球对白蛋白的通透率，高胰岛素血症还能增加肾小管对水、钠和尿酸的重吸收，引起高血压和高尿酸血症。肥胖患者多伴有胰岛素抵抗群，临床上突出表现为游离脂肪酸增加、高胰岛素血症、脂肪代谢异常、内皮细胞功能紊乱、高尿酸血症以及皮质激素水平异常。胰岛素能刺激多种细胞因子，如胰岛素样生长因子IGF-1和IGF-2，进一步加重了肾小球肥大的发生。
另外，部分肥胖患者同时合并有睡眠呼吸暂停综合征(SAS)，肥胖相关性SAS患者可出现低氧血症、高碳酸血症及全身静脉压升高。即使没有明显睡眠呼吸暂停，因睡眠呼吸异常导致缺氧，也可引起肾小球毛细血管血流动力学障碍。
基于肥胖相关性肾病的发病机制，其治疗应该把握两个基本点：(1)控制代谢紊乱；(2)纠正肾脏局部存在的血流动力学异常。治疗的关键在于控制肥胖，减轻体重，纠正代谢紊乱。, 百拇医药
肥胖是现代社会带来的新问题，肥胖引起肾脏损伤的过程非常缓慢，加之临床对肥胖引起肾脏损伤认识不够，往往忽略了这两者之间的关联。肥胖能引起高血压及2型糖尿病是很多人能理解的，但为什么肥胖会引起肾脏疾病呢？
肥胖相关性肾病是被临床逐渐认识的一种新的疾病，有关它确切的病因机理还不十分清楚，但有几点是可以肯定的。一是肥胖者肾包膜下脂肪紧紧包裹，部分脂肪向肾实质内渗透，造成对肾组织的机械压力，导致肾组织局部缺氧性损伤；二是肥胖者常常伴有高血压、高血脂及胰岛素抵抗，这些变化能造成肾脏血流动力学的改变，也就是说有可能引起肾脏的高滤过、高灌注性的损伤。肥胖相关性肾病临床上常表现为肾病性或非肾病性蛋白尿，少数患者合并镜下血尿，部分患者伴有肾功能不全，可缓慢进展至终末期肾脏病。
肥胖造成的肾损伤是可治可防的。由于平常出现蛋白尿的慢性肾脏疾病多采用激素治疗，而肥胖相关性肾病如果没有得到正确诊断，选用了激素治疗反而会使疾病朝相反的方向发展，越治肥胖越重，症状反而加重。目前我国人群肥胖的发病率正在增加，对肥胖相关性肾脏病的认识亟待提高，切勿将所有呈现蛋白尿的患者均诊断为免疫性肾炎，导致误诊误治。
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近年来人们通过动物实验发现，其单位时间内尿排泄量减少，肾血流量(RPF)、肾小球滤过值(GFR)均减少；肥胖引起的肾脏损害的形态学改变是肾脏脂肪含量的增加，重量增加，体积增大；组织学的检查发现，肾小管、肾小球的基底膜常有明显的脂肪滴沉着，肾小球也变得肥大，由于肥胖人多合并动脉硬化、糖尿病，其局灶性肾小球硬化的发病率较正常人明显升高，它可能与隐性糖尿病的发展程度有关。此外，肥胖人还有水的代谢紊乱及蛋白尿、多尿、浮肿等，通过水负荷试验常显示下丘脑系的障碍,Volhavdt试验常示水潴留，一部分通过排泄来解决过剩，大部分肥胖人的水分潴留和尿中蛋白经过利尿和减食疗法减轻体重后，上述症状会得到明显的改善。
典型的肥胖相关性肾病(ORG)临床表现为肾病性或非肾病性蛋白尿，少数患者合并镜下血尿，部分患者伴有肾功能不全，可缓慢进展至终末期肾脏病。生理研究证实，肥胖患者肾血流量(RPF)
及肾小球滤过率(GFR)都升高，分别比正常人增加31%及51%，导致肾小球滤过分数增高，且肾血流量增加幅度和体重明显相关。高胰岛素血症增加了肾小球对白蛋白的通透率，高胰岛素血症还能增加肾小管对水、钠和尿酸的重吸收，引起高血压和高尿酸血症。肥胖患者多伴有胰岛素抵抗群，临床上突出表现为游离脂肪酸增加、高胰岛素血症、脂肪代谢异常、内皮细胞功能紊乱、高尿酸血症以及皮质激素水平异常。胰岛素能刺激多种细胞因子，如胰岛素样生长因子IGF-1和IGF-2，进一步加重了肾小球肥大的发生。
另外，部分肥胖患者同时合并有睡眠呼吸暂停综合征(SAS)，肥胖相关性SAS患者可出现低氧血症、高碳酸血症及全身静脉压升高。即使没有明显睡眠呼吸暂停，因睡眠呼吸异常导致缺氧，也可引起肾小球毛细血管血流动力学障碍。
基于肥胖相关性肾病的发病机制，其治疗应该把握两个基本点：(1)控制代谢紊乱；(2)纠正肾脏局部存在的血流动力学异常。治疗的关键在于控制肥胖，减轻体重，纠正代谢紊乱。, 百拇医药