热 射 病
热射病,,热射病,体温调节,急性期反应,热休克蛋白,热射病,1体温调节与热损伤,2热习服,3细胞因子,4内毒素(LPS),5内皮细胞损伤与凝血功能障碍,6热休克反应,参考文献
1南方医科大学研究生队(广州，510515 )2南方医科大学热卫系(广州，510515)
摘要 热射病为致命性中暑，主要临床表现为高体核温度及中枢神经系统异常。热射病的死亡率随着全球气候变暖及热浪袭击频率和强度的逐年增加而上升。近年研究表明，热射病与体温调节中枢功能紊乱、急性期反应加重、热休克蛋白表达异常有关。从细胞与分子水平认识热应激反应将会为研究免疫调节机制及预防干预措施提供新的思路，从而减少热射病导致的多器官损伤。
关键词 热射病 体温调节 急性期反应 热休克蛋白
热射病为致命性中暑，主要临床表现为高体核温度(40℃~47℃)、皮肤干热及中枢神经系统异常，如注意力不集中、记忆减退、谵妄、惊厥、昏迷等，重症患者可出现多器官功能障碍综合征(MODS) [1]。流行病学资料显示，夏季热浪(气温>322℃，持续时间≥3 d)袭击期间，美国城市居民热射病发病率为176/10万~265/10万人，而地处热带、亚热带的沙特阿拉伯，居民热射病的发病率可高达250/10万人；2003年欧洲热应激相关的高病死率也反映出高温气候对公共健康的灾害性影响[1~3]。随着全球气候变暖及热浪袭击频率和强度的逐年增加[4]，积极预备应对突发热损伤事件具有重要意义。
1 体温调节与热损伤
机体在中枢神经系统和内分泌的调控下，通过心血管系统、皮肤、汗腺和内脏等组织器官的协同作用，维持着产热和散热体温调节的动态平衡。在热应激或运动等状态下，血温小幅度升高(<1℃)即可刺激皮肤温热感受器或中枢温热感受器兴奋散热中枢，机体可通过增强皮肤交感舒血管系统活性等机制使血液向外周分布、皮肤血流量增加(可达6~8 L/min)[1,5]、汗腺分泌增多，以促进散热、保持正常体温。出汗蒸发为热环境下机体散热的主要途径，汗液蒸发产生的温度梯度与机体散热效果密切相关。汗液蒸发作用受气温(Ta)、气湿(Tw)、气流(V)等因素影响，其中相对湿度(RH)的高低尤为重要。蒸发17 ml汗液可以散热419 kJ，干燥环境中，汗液蒸发充分，散热均值可达2 51208 kJ/h[1]。如果相对湿度过高，露点温度升高，汗液分泌量大于蒸发量，机体失水多但起不到应有的蒸发散热作用(无效性汗分泌)，可能造成热蓄积和体温调节紧张。
机体热负荷如果超过机体散热能力，可以直接损伤体温调节中枢，导致体温调节功能失调及休克。热射病的病死率约为50%，7%~14%的幸存者罹患永久性中枢神经系统损伤 ......
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