慢性肝炎肝硬化并消化性溃疡的临床研究
【摘要】 目的 探讨慢性肝炎肝硬化并消化性溃疡的发病机制及临床特点。方法 对我科近3年来收治的32例慢性肝炎肝硬化并消化性溃疡患者的临床资料作一回顾性分析探索。结果 (1)慢性肝炎肝硬化并消化性溃疡的发病机制是多方面的：与慢性肝病过程中引起内分泌失调，激素灭活功能下降，黏膜受损；门脉压不同程度增高，胃肠道黏膜微循环障碍，缺血、缺氧；胃肠代谢产物排泄不畅及胃泌素、组胺等物质灭活下降；慢性肝病者白蛋白的合成减少及肝炎病毒直接对胃肠黏膜的影响等复杂因素有关。(2)临床特点为症状不典型，以肝病症状明显；以40～60岁年龄组发病率高达68.8%(22/32)，消化道出血发生率高达28.13%(9/32)，病死率高达12.5%(4/32)。结论 慢性肝炎肝硬化并消化性溃疡症状不典型，发病机制复杂，与多因素有关，尤以40～60年龄发病率高，消化道出血发生率高，病死率高。提示在慢性肝炎肝硬化诊治过程中要注意消化性溃疡的并存已发生，减少漏诊及并发症的发生，从而提高患者的生活质量，提高生存率。
【关键词】 慢性肝炎；肝硬化；消化性溃疡
慢性肝炎肝硬化合并消化性溃疡临床常见，但临床症状不典型。本文就本科近3年收治的32例临床资料，作一研究、分析，以探讨其发病机制与临床特点。
1 临床资料
1.1 一般资料 全组32例，其中男25例，女7例，男女比例为3.6：1。年龄最大68岁，最小27岁，40～60岁22例，39岁以下4例，61岁以上6例。肝病病史4～23年，平均14±6年，溃疡病史0.5～20年，平均9±3年。
1.2 诊断 全组慢性肝炎肝硬化诊断均按1995年全国第五次传染病、寄生虫病学术会议修订的诊断标准。消化溃疡根据胃镜及(或)胃肠钡餐并结合病史而确诊。其中经胃肠钡餐确诊20例，胃镜确诊9例，钡餐+胃镜确诊3例。
1.3 临床表现 全组有腹胀者25例，纳差20例，乏力18例，不同程度黄疸16例，不同程度腹水10例，上腹不适者6例，反酸者3例，嗳气者5例，并上消化道出血者9例，其中黑便者3例，呕血伴黑便者6例。9例中有6例经急诊胃镜检查示溃疡灶出血。全组做食道吞钡透视者26例，显示食道静脉曲张21例，其中轻度曲张5例，中度10例，重度6例。凝血酶原时间延长19例，其中最长者53s。血小板减少26例，最低者为18×109/L，血清总蛋白下降25例，白蛋白下降22例，最低者为25g/L。白细胞减少23例，转氨酶升高21例，总胆红素升高18例，最高者728μmol/L。B超示肝缩小13例，门静脉扩张9例，脾大20例，脾静脉扩张11例。
2 结果
全组32例均为慢性乙型肝炎肝硬化并消化性溃疡者，其中胃溃疡11例，十二指肠溃疡18例，十二指肠溃疡并慢性胃炎3例。本组肝炎肝硬化病史均较溃疡病史长，也表明了二者间先后因果关系。本组上消化道出血9例，发生率为28.13%，其中6例为消化性溃疡出血，占全组上消化道出血的66.7%。9例上消化道出血者中，6例为大出血。其中1例反复出血不止，经内科多方保守治疗未效，又不能胜任手术，后转行介入(胃动脉栓塞)治疗而止血。本组4例死亡，占12.5%，其中1例为食道胃底静脉曲张破裂出血，3例为消化溃疡出血者。消化道出血患者中，均呈凝血酶原时间明显延长，血小板明显减少，血清白蛋白明显下降，黄疸较深。
3 讨论
3.1 慢性肝炎肝硬化并消化性溃疡的发生机制目前尚未十分明确，复习文献结合临床分析，认为与如下几点有关：(1)因为肝炎病毒是一种泛嗜性病毒[1]，除肝外，也可侵犯其他脏器，肝炎病毒也可在胃肠黏膜上皮细胞内形成抗原抗体复合物，再在微细血管内皮细胞内沉积，发生炎症反应，而损伤黏膜屏障而致溃疡；(2)消化性溃疡本是一多因素参与的疾病[2]，慢性肝炎肝硬化时引起内分泌失调，激素灭活功能下降，也可使胃肠黏膜受损，致溃疡形成；(3)肝硬化者其门静脉压多有不同程度的增高，使胃肠道微循环障碍[3]，局部血供不足，缺血，缺氧，也可使黏膜损害，同时黏膜缺血缺氧，也为与溃疡形成有关的幽门螺旋杆菌生长创造良好的条件，从而促进溃疡形成；(4)门静脉淤血、胃肠代谢产物排泄不畅，以及肝脏解毒功能下降，内毒素经血循环到达胃肠黏膜，直接或间接地损伤胃肠黏膜溃疡形成；(5)慢性肝炎肝硬化时胃泌素、组胺等物质灭活下降，刺激壁细胞，分泌盐酸增多也致溃疡形成；(6)肝硬化者白蛋白合成减少，对损伤黏膜修复功能下降，难以愈合也是溃疡存在的因素；(7)慢性肝炎肝硬化者，病史多较长，而长期进食多种药物，也对胃黏膜局部机械损伤，参与其他因素一起促进消化性溃疡的发生发展；(8)肝炎病毒直接对胃肠黏膜的影响，因近年来有不少学者作了相关研究，发现胃黏膜组织中HBsAg、HBeAg、HBV-DNA阳性者提示HBV除可以侵犯肝脏以外，也可以侵犯胃黏膜组织，并可以在其中复制，是导致慢性乙肝患者胃黏膜病变的重要因素[4]。
3.2 临床特点 (1)消化性溃疡临床症状不典型，大多数患者主要为肝病症状为主。故早期易使临床医生忽视，未予治疗；(2)肝硬化并溃疡者白蛋白合成下降(本组22例白蛋白明显下降)，加以饮食的控制及摄入不足，吸收不良等，使体质逐渐消耗，由此形成恶性循环，病情难愈；(3)消化道出血发生率高(本组25.13%)，多为大出血，尤以消化性溃疡出血为多，本组9例出血，消化溃疡出血占6例，死亡率高(12.5%)；(4)本组发生溃疡者以十二指肠溃疡为多，与文献报道以胃溃疡多见不太相符，原因有待探讨；(5)发生消化道出血难止，与凝血酶原时间延长，血小板减少，黄疸较深，白蛋白降低者有关。说明虽然出血部位多为溃疡灶，但与肝硬化者肝功衰减程度明显相关；(6)以40～60岁年龄组发病率高(22/32)，构成比例达38.8%，可能与乙型病毒性肝炎在青壮年发病率高有关。
综上所述，提示临床在诊治慢性肝炎矸硬化病人的同时，要注意消化性溃疡的并存及发生，掌握其发病机制及临床特点，及时给予相应的治疗，从而减少漏诊及并发症的发生，以提高患者的生活质量，提高生存率。
【参考文献】
1 俞计明.胃苏冲剂治疗慢性乙肝胃黏膜病变76例分析.实用内科杂志，1998，9(18)：564.
2 汪鸿志.幽门螺旋杆菌在溃疡发病学上的意义.新医学，1997，28(7)：334.
3 姜宝华.糖尿病并消化性溃疡的特点.实用内科杂志，1998，18(12)：728.
4 甄真.乙肝病毒感染对慢性乙肝肝硬化患者胃黏膜病变化的影响.中国实用内科杂志，2005，25(12)：1078.
作者单位： 525000 广东茂名，茂名石化医院内六科
(编辑：齐 永), http://www.100md.com(曾瑛)
【关键词】 慢性肝炎；肝硬化；消化性溃疡
慢性肝炎肝硬化合并消化性溃疡临床常见，但临床症状不典型。本文就本科近3年收治的32例临床资料，作一研究、分析，以探讨其发病机制与临床特点。
1 临床资料
1.1 一般资料 全组32例，其中男25例，女7例，男女比例为3.6：1。年龄最大68岁，最小27岁，40～60岁22例，39岁以下4例，61岁以上6例。肝病病史4～23年，平均14±6年，溃疡病史0.5～20年，平均9±3年。
1.2 诊断 全组慢性肝炎肝硬化诊断均按1995年全国第五次传染病、寄生虫病学术会议修订的诊断标准。消化溃疡根据胃镜及(或)胃肠钡餐并结合病史而确诊。其中经胃肠钡餐确诊20例，胃镜确诊9例，钡餐+胃镜确诊3例。
1.3 临床表现 全组有腹胀者25例，纳差20例，乏力18例，不同程度黄疸16例，不同程度腹水10例，上腹不适者6例，反酸者3例，嗳气者5例，并上消化道出血者9例，其中黑便者3例，呕血伴黑便者6例。9例中有6例经急诊胃镜检查示溃疡灶出血。全组做食道吞钡透视者26例，显示食道静脉曲张21例，其中轻度曲张5例，中度10例，重度6例。凝血酶原时间延长19例，其中最长者53s。血小板减少26例，最低者为18×109/L，血清总蛋白下降25例，白蛋白下降22例，最低者为25g/L。白细胞减少23例，转氨酶升高21例，总胆红素升高18例，最高者728μmol/L。B超示肝缩小13例，门静脉扩张9例，脾大20例，脾静脉扩张11例。
2 结果
全组32例均为慢性乙型肝炎肝硬化并消化性溃疡者，其中胃溃疡11例，十二指肠溃疡18例，十二指肠溃疡并慢性胃炎3例。本组肝炎肝硬化病史均较溃疡病史长，也表明了二者间先后因果关系。本组上消化道出血9例，发生率为28.13%，其中6例为消化性溃疡出血，占全组上消化道出血的66.7%。9例上消化道出血者中，6例为大出血。其中1例反复出血不止，经内科多方保守治疗未效，又不能胜任手术，后转行介入(胃动脉栓塞)治疗而止血。本组4例死亡，占12.5%，其中1例为食道胃底静脉曲张破裂出血，3例为消化溃疡出血者。消化道出血患者中，均呈凝血酶原时间明显延长，血小板明显减少，血清白蛋白明显下降，黄疸较深。
3 讨论
3.1 慢性肝炎肝硬化并消化性溃疡的发生机制目前尚未十分明确，复习文献结合临床分析，认为与如下几点有关：(1)因为肝炎病毒是一种泛嗜性病毒[1]，除肝外，也可侵犯其他脏器，肝炎病毒也可在胃肠黏膜上皮细胞内形成抗原抗体复合物，再在微细血管内皮细胞内沉积，发生炎症反应，而损伤黏膜屏障而致溃疡；(2)消化性溃疡本是一多因素参与的疾病[2]，慢性肝炎肝硬化时引起内分泌失调，激素灭活功能下降，也可使胃肠黏膜受损，致溃疡形成；(3)肝硬化者其门静脉压多有不同程度的增高，使胃肠道微循环障碍[3]，局部血供不足，缺血，缺氧，也可使黏膜损害，同时黏膜缺血缺氧，也为与溃疡形成有关的幽门螺旋杆菌生长创造良好的条件，从而促进溃疡形成；(4)门静脉淤血、胃肠代谢产物排泄不畅，以及肝脏解毒功能下降，内毒素经血循环到达胃肠黏膜，直接或间接地损伤胃肠黏膜溃疡形成；(5)慢性肝炎肝硬化时胃泌素、组胺等物质灭活下降，刺激壁细胞，分泌盐酸增多也致溃疡形成；(6)肝硬化者白蛋白合成减少，对损伤黏膜修复功能下降，难以愈合也是溃疡存在的因素；(7)慢性肝炎肝硬化者，病史多较长，而长期进食多种药物，也对胃黏膜局部机械损伤，参与其他因素一起促进消化性溃疡的发生发展；(8)肝炎病毒直接对胃肠黏膜的影响，因近年来有不少学者作了相关研究，发现胃黏膜组织中HBsAg、HBeAg、HBV-DNA阳性者提示HBV除可以侵犯肝脏以外，也可以侵犯胃黏膜组织，并可以在其中复制，是导致慢性乙肝患者胃黏膜病变的重要因素[4]。
3.2 临床特点 (1)消化性溃疡临床症状不典型，大多数患者主要为肝病症状为主。故早期易使临床医生忽视，未予治疗；(2)肝硬化并溃疡者白蛋白合成下降(本组22例白蛋白明显下降)，加以饮食的控制及摄入不足，吸收不良等，使体质逐渐消耗，由此形成恶性循环，病情难愈；(3)消化道出血发生率高(本组25.13%)，多为大出血，尤以消化性溃疡出血为多，本组9例出血，消化溃疡出血占6例，死亡率高(12.5%)；(4)本组发生溃疡者以十二指肠溃疡为多，与文献报道以胃溃疡多见不太相符，原因有待探讨；(5)发生消化道出血难止，与凝血酶原时间延长，血小板减少，黄疸较深，白蛋白降低者有关。说明虽然出血部位多为溃疡灶，但与肝硬化者肝功衰减程度明显相关；(6)以40～60岁年龄组发病率高(22/32)，构成比例达38.8%，可能与乙型病毒性肝炎在青壮年发病率高有关。
综上所述，提示临床在诊治慢性肝炎矸硬化病人的同时，要注意消化性溃疡的并存及发生，掌握其发病机制及临床特点，及时给予相应的治疗，从而减少漏诊及并发症的发生，以提高患者的生活质量，提高生存率。
【参考文献】
1 俞计明.胃苏冲剂治疗慢性乙肝胃黏膜病变76例分析.实用内科杂志，1998，9(18)：564.
2 汪鸿志.幽门螺旋杆菌在溃疡发病学上的意义.新医学，1997，28(7)：334.
3 姜宝华.糖尿病并消化性溃疡的特点.实用内科杂志，1998，18(12)：728.
4 甄真.乙肝病毒感染对慢性乙肝肝硬化患者胃黏膜病变化的影响.中国实用内科杂志，2005，25(12)：1078.
作者单位： 525000 广东茂名，茂名石化医院内六科
(编辑：齐 永), http://www.100md.com(曾瑛)