心脏移植为终末期心脏病的唯一有效的治疗方法，但心脏不同于机体其他组织器官，供心从切取到移植入受体体内缺血、缺氧时间较长，而且它在植入受体后要尽快恢复功能，立即承载起全身其他脏器的供血功能，保证生命。因此，对供心的心肌保护极为重要。目前，随着临床手术技术的提高，供心热缺血时间基本可控制于6～10min，如何延长供心冷缺血时间，加强心肌保护效果，减轻心肌缺血再灌注损伤，以便从容运输和手术，甚至建立器官库，资源共享，即成为当今心脏移植的研究热点，也是影响心脏移植广泛开展的瓶颈问题。

    热休克蛋白家族(HSP 70s)是目前备受关注的应激蛋白，它作为一种“分子伴侣”参与多种细胞的损伤修复，对心肌细胞同样具有保护作用。提高心肌细胞HSP 70含量的方法有两类：(1)诱导内源性HSP 70的表达；(2)导入外源性HSP 70基因。近年来实施心肌保护方面的研究多注重于调动心脏内源性的保护机制，以提高心肌细胞自身耐受缺氧的能力。本文就内源性HSP 70与心肌保护的研究进展进行如下综述。

     1 HSP 70概述

    1.1 HSP 70的分类及分布 热休克蛋白(heat shock protein,HSP)是一组高度保守的多肽，普遍存在于生物体内。HSPs研究是从观察果蝇幼虫热应激反应开始的。Ritossia等发现短期高热处理(大约高于正常体温5℃)可引起果蝇(droso Phila)幼虫唾液腺细胞的染色体发生“膨松”式(puffing)改变，提示这一区域基因的转录被激活。这种反应称为热应激反应，而在这种条件下合成的蛋白质即是HSPs。

    广义的HSP包括三大类蛋白质：(1)结构性HSP(constitutive HSP)，是在生理状态下固定表达并存在于非应激的正常细胞的胞液和胞核，一般与应激反应无关。(2)诱导性HSP(inducible HSP)，又称应激蛋白，为狭义的HSP，仅在受到有害因素作用后产生，为高度应激诱导合成，应激时位于胞核，细胞恢复时则移入胞浆，胞核正常条件下不表达或少见合成。(3)HSP类似物(HSP cognate,HSC)。根据分子量大小，HSP主要分为4个家族：HSP90家族(83～93kD)、HSP 70(66～78kD)家族、HSP60家族及小分子HSP家族(15～30kD)。此外还有分子量在100～110kD的大分子HSPs。

    目前研究较多的为HSP 70家族，是HSPs中最保守、最主要、含量最丰富的一类。包括GRP 75、GRP 78、GRP 80、HSP 68、HSP 72、HSP 73、HSC 70等 ......