摘 要 目的: 通过比较肺炎克雷伯杆菌(Klebsiella pneumoniae，Kp)分泌因子及菌体成分对经过digitonin处理和未处理的肺上皮细胞株IL-8分泌的影响，进一步了解克雷伯杆菌诱导肺上皮细胞炎症反应的信号转导机制。 方法: 实验分为两组，一组使用能使细胞膜通透性增加的温和去污剂digitonin处理，而另一组不处理。分别用Kp03183的细菌培养上清和超声处理的菌体成分刺激肺上皮细胞株A549，酶联免疫吸附实验(ELISA)检测细胞IL-8表达水平。并用RT-PCR的方法检测肺上皮细胞胞内模式识别受体NOD1的表达。 结果: Kp培养上清对未经digitonin处理的细胞IL-8分泌无明显增强作用，与对照相比差异无显著意义(p>0.05)，菌体成分能刺激IL-8分泌增加(P<0.01)，但增高不超过一倍。经digitonin处理使细胞膜通透性增加后，Kp培养上清及菌体成分刺激细胞IL-8的作用都增强，菌体成分刺激IL-8效果更为显著，为对照的3倍，而培养上清作用相对较弱。RT-PCR检测结果表明，肺上皮细胞表达胞内模式识别受体NOD1。 结论: 菌体成分是诱导炎症反应更有效的刺激物，肺炎克雷柏杆菌侵入肺上皮细胞可能是引发细胞炎症反应的始动环节。肺上皮细胞表达胞内模式识别受体NOD1，它是否参与肺上皮细胞识别肺炎克雷伯杆菌菌体成分，值得进一步的研究。

    关键词 肺炎克雷伯杆菌;人肺上皮细胞;白细胞介素-8

    克雷伯杆菌(Klebsiella pneumoniae，Kp)是目前较为常见的医院内机会致病菌 [1] 。近年来由于抗生素，特别是广谱抗生素的广泛应用，使细菌耐药性问题愈加突出。治疗克雷伯引起的肺部感染也更困难。克雷伯杆菌引起的肺部感染，临床表现为快速进展的多囊性肺脓肿，发病率和致死率都相当高。因此，深入研究克雷伯杆菌的致病机制，包括细菌与宿主上皮细胞的相互作用，肺组织炎症反应的分子机理，宿主对细菌的防御机制，将有助于从免疫生物学的角度探讨该病新的防治措施。

    白细胞介素-8(Interleukin-8，IL-8)又称中性粒细胞活化蛋白1，属于13种人CXC趋化因子家族成员之一。IL-8不仅是重要的炎症趋化因子，也是重要的免疫及炎症反应调节因子并与血管生成、肿瘤发生及转移等相关 [2] 。有研究表明，IL-8可促进呼吸道上皮细胞防御素HBD-2的表达[3B] ......