关键词 慢传输型便秘；发病机制

    便秘的分类方法较多，根据便秘的严重程度可将便秘分为轻、中、重三度。轻度指症状较轻，不影响生活，经一般处理能好转，无需用药或少用药。重度指便秘症状持续，患者异常痛苦，严重影响生活，不能停药或治疗无效。中度则鉴于两者之间。所谓的难治性便秘常常是重度便秘。根据便秘的临床类型，一些学者根据病理生理学的差异将便秘患者分为三类：慢传输型、盆底功能障碍型、肠易激综合征型。Pemberton等根据辅助检测结果将便秘患者分为四类：慢传输型便秘，盆底肌功能异常型，慢传输型便秘合并盆底肌功能异常型，肠易激综合征。还有学者根据结肠转运时间将便秘分为慢传输型便秘及正常传输型便秘两种类型[1，2]。慢传输型便秘(STC)是指食物通过胃肠道时间延长的一种类型，常根据结肠传输功能试验、球囊逼出试验及肛门测压等检查结果作出诊断[2]。正常人服用不透X线标志物后36小时左右将其排出，最多不超过72小时，如果服用5天后仍有标志物残留则可确诊。慢传输型便秘患者肠动力损害的病因尚不清楚，目前认为与以下方面有关。

     1 肠神经系统异常

    肠神经系统(ENS)主要指消化道壁内神经丛，包括粘膜下丛、深肌丛及肌间神经丛等。神经丛是由神经节和节间连接组成的网状结构，这些神经丛起始于食管下段，一直延伸到肛管齿状线水平，并与胆囊和肝外胆道的壁内神经丛相互连接形成一局部的神经系统。研究表明慢传输型便秘患者的结肠动力障碍与肠神经系统的病变有关。1985年，Krishnamurthy等报道银染发现肠肌丛嗜银性神经元减少、神经元形态异常、神经突触减少、神经节内胞核变异增多。认为慢性特发性便秘患者存在肠肌丛异常。Yu CS及Schouten等用抗神经丝单克隆单抗NF2F11采用免疫组化法测定了慢性难治性便秘患者肠肌丛神经节细胞，发现便秘患者肠肌丛神经节细胞显著减少。神经丝是神经细胞特有的一种中间丝，在大分子轴突运输中起重要作用。这一结果支持Krishnamurthy的结论[3]。

    Wedek T[4]等用抗9.5蛋白基因产物抗体检测慢传输型便秘患者结肠ENS，发现便秘患者肠肌丛内神经节密度及大小均减小，证实难治性便秘患者的ENS的神经组成发生了改变。早期的研究结果表明，特发性便秘患者结肠内血管活性肠肽(VIP，一种抑制性递质)浓度下降。Cortesimic等使用抗VIP和抗一氧化氮合酶(NOS)抗体进行免疫组化染色，检测含有这两种物质的轴突数量，发现便秘患者肠肌神经丛和粘膜下神经丛内VIP阳性的轴突数减少，含NOS的轴突增多，而NOS催化合成的NO和VIP同为抑制性递质 ......