“完全控制”哮喘不是梦
长效β2受体激动剂 + 吸入性糖皮质激素
在哮喘的联合治疗中吸入性糖皮质激素(如fkuticasone，氟替卡松)和β2受体激动剂(如sakmeterok，沙美特罗)是常用的药物。虽然这两类药物不是应急的药物，但是在哮喘完全控制方面起到了不可低估的作用。
最近，荷兰阿姆斯特丹大学医学中心的研究人员就吸入性糖皮质激素和β2受体激动剂两药联用对哮喘炎症控制的长期疗效机制进行了相关的研究，研究结论发表在著名的《Thorax》杂志(Thorax，2006；61：306～313)上。
GOAL公认的事实
上世纪70年代临床医生曾将应用短效β2受体激动剂作为哮喘治疗的首选方案，该药可暂时减轻哮喘症状如胸闷、咳嗽、喘息等，不过该类药物在缓解症状的同时却掩盖了哮喘气道炎症的发展本质(症状缓解但气道仍在重塑)。随后，人们将注意力集中到了长效β2受体激动剂在哮喘长期防治中的应用状况。目前，长效β2受体激动剂已被证实对可逆性气道阻塞的治疗有很大改善作用。而糖皮质激素因其针对哮喘的慢性非特异性炎症的抗炎作用特点，被认为是当前防治哮喘最有效的药物。
, 百拇医药
2004年的国际多中心研究“获得哮喘最佳控制研究(GOAL， Gaining Optimak Asthma Controk)”证实：长效β2受体激动剂 + 吸入性糖皮质激素的规律治疗可使部分患者消除哮喘加重、达到“完全控制”，效果胜于采用单一吸入激素治疗。
目前的研究基本认为，长效β2受体激动剂联用吸入性糖皮质激素具有协同作用：β2受体激动剂可诱导糖皮质激素受体预活化，通过磷酸化作用机制来活化无活性的糖皮质激素受体，增加受体对糖皮质激素的敏感性，从而增强激素的抗炎作用并达到减少激素用量的目的；而吸入性糖皮质激素可增加肺部β2受体的转录，增加β2受体蛋白的合成减少和降低β2受体的脱敏和耐受，增强支气管扩张作用。但是，在抗炎作用方面，两药联合应用呈现的效应又到底如何呢？
荷兰研究证实：两药联用有助缓解症状
最近，阿姆斯特丹大学医学中心的J S van der Zee 教授及其同事就长效β2受体激动剂联用吸入性糖皮质激素对哮喘炎症控制的长期疗效机制进行了研究。研究共入选了54位过敏性哮喘患者，在进行了4周的氟替卡松非正式用药后，患者被随机分组，一组接受氟替卡松(250mg bid.)用药，另一组在等量吸入氟替卡松的同时，每次加用沙美特罗50μg。治疗持续1年时间，设计采用随机、双盲、平行组方法。初步的分析是比较患者的痰嗜酸性粒细胞数目和嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)的浓度；进一步的疗效评估是检测痰中中性粒细胞数和呼吸膜渗透性标记等。用药前后变应原被诱导改变的情况决定了整个治疗的效果。
, 百拇医药
研究发现，氟替卡松+沙美特罗组患者的肺功能指标(呼气分流速PEF等)、哮喘症状评分、急救用药频率和降低气道高反应性表现均较单独使用氟替卡松组的患者有明显改善(p<0.05)。另外，氟替卡松+沙美特罗组患者在治疗期间检测到的痰α2-巨球蛋白(α2-macrogkobukin)与白蛋白的比值小于同期氟替卡松组。而痰嗜酸细胞数、细胞因子的浓度和变应原诱导变化情况等几项指标在治疗期间和治疗结束后的检测中，两组没有统计学意义上的差异(P>0.05)。
研究人员认为，虽然长效β2受体激动剂和吸入性糖皮质激素联用与否在脱离变应原诱导炎症方面的疗效并没有显著差异，但是，两药联用确实达到了扩大呼吸膜对浆蛋白等炎症介质的选择性的效应。研究提示，在吸入性糖皮质激素的同时加用长效β2受体激动剂，有助于缓解和控制过敏性哮喘患者的临床症状，改善预后。
哮喘的炎症反应是由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子参与的相互作用的结果。炎症的加剧和反复最终将导致气道粘膜的破坏，平滑肌增生，引起不可逆性的气道重建。阿姆斯特丹大学医学中心的研究人员总结称，慢性炎症的病理、生理改变是长期存在的，长效β2受体激动剂和吸入性糖皮质激素的协同作用有益于哮喘的长期防治，两药合用是哮喘防治中的重要措施。
, http://www.100md.com
而且，呼吸病学专家们相信，随着人类社会的发展和医药技术的日新月异，药物治疗可以从临床症状上根治哮喘，提高患者的生活质量。
名词解释
“完全控制”
GOAL研究中将哮喘的“完全控制”定义为：每一位患者必须要在连续8个星期中至少7个星期完全没有任何哮喘征象，即患者同时没有哮喘日间症状，没有夜间憋醒，没有急性发作，没有急诊就医，没有使用沙丁胺醇(最常用的哮喘急救药物)，没有治疗相关的不良反应，同时肺功能正常，就像所有健康人一样。
医药经济报2006年 医院周刊第16期, 百拇医药(本报特约撰稿人 董欢霁)
在哮喘的联合治疗中吸入性糖皮质激素(如fkuticasone，氟替卡松)和β2受体激动剂(如sakmeterok，沙美特罗)是常用的药物。虽然这两类药物不是应急的药物，但是在哮喘完全控制方面起到了不可低估的作用。
最近，荷兰阿姆斯特丹大学医学中心的研究人员就吸入性糖皮质激素和β2受体激动剂两药联用对哮喘炎症控制的长期疗效机制进行了相关的研究，研究结论发表在著名的《Thorax》杂志(Thorax，2006；61：306～313)上。
GOAL公认的事实
上世纪70年代临床医生曾将应用短效β2受体激动剂作为哮喘治疗的首选方案，该药可暂时减轻哮喘症状如胸闷、咳嗽、喘息等，不过该类药物在缓解症状的同时却掩盖了哮喘气道炎症的发展本质(症状缓解但气道仍在重塑)。随后，人们将注意力集中到了长效β2受体激动剂在哮喘长期防治中的应用状况。目前，长效β2受体激动剂已被证实对可逆性气道阻塞的治疗有很大改善作用。而糖皮质激素因其针对哮喘的慢性非特异性炎症的抗炎作用特点，被认为是当前防治哮喘最有效的药物。
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2004年的国际多中心研究“获得哮喘最佳控制研究(GOAL， Gaining Optimak Asthma Controk)”证实：长效β2受体激动剂 + 吸入性糖皮质激素的规律治疗可使部分患者消除哮喘加重、达到“完全控制”，效果胜于采用单一吸入激素治疗。
目前的研究基本认为，长效β2受体激动剂联用吸入性糖皮质激素具有协同作用：β2受体激动剂可诱导糖皮质激素受体预活化，通过磷酸化作用机制来活化无活性的糖皮质激素受体，增加受体对糖皮质激素的敏感性，从而增强激素的抗炎作用并达到减少激素用量的目的；而吸入性糖皮质激素可增加肺部β2受体的转录，增加β2受体蛋白的合成减少和降低β2受体的脱敏和耐受，增强支气管扩张作用。但是，在抗炎作用方面，两药联合应用呈现的效应又到底如何呢？
荷兰研究证实：两药联用有助缓解症状
最近，阿姆斯特丹大学医学中心的J S van der Zee 教授及其同事就长效β2受体激动剂联用吸入性糖皮质激素对哮喘炎症控制的长期疗效机制进行了研究。研究共入选了54位过敏性哮喘患者，在进行了4周的氟替卡松非正式用药后，患者被随机分组，一组接受氟替卡松(250mg bid.)用药，另一组在等量吸入氟替卡松的同时，每次加用沙美特罗50μg。治疗持续1年时间，设计采用随机、双盲、平行组方法。初步的分析是比较患者的痰嗜酸性粒细胞数目和嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)的浓度；进一步的疗效评估是检测痰中中性粒细胞数和呼吸膜渗透性标记等。用药前后变应原被诱导改变的情况决定了整个治疗的效果。
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研究发现，氟替卡松+沙美特罗组患者的肺功能指标(呼气分流速PEF等)、哮喘症状评分、急救用药频率和降低气道高反应性表现均较单独使用氟替卡松组的患者有明显改善(p<0.05)。另外，氟替卡松+沙美特罗组患者在治疗期间检测到的痰α2-巨球蛋白(α2-macrogkobukin)与白蛋白的比值小于同期氟替卡松组。而痰嗜酸细胞数、细胞因子的浓度和变应原诱导变化情况等几项指标在治疗期间和治疗结束后的检测中，两组没有统计学意义上的差异(P>0.05)。
研究人员认为，虽然长效β2受体激动剂和吸入性糖皮质激素联用与否在脱离变应原诱导炎症方面的疗效并没有显著差异，但是，两药联用确实达到了扩大呼吸膜对浆蛋白等炎症介质的选择性的效应。研究提示，在吸入性糖皮质激素的同时加用长效β2受体激动剂，有助于缓解和控制过敏性哮喘患者的临床症状，改善预后。
哮喘的炎症反应是由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子参与的相互作用的结果。炎症的加剧和反复最终将导致气道粘膜的破坏，平滑肌增生，引起不可逆性的气道重建。阿姆斯特丹大学医学中心的研究人员总结称，慢性炎症的病理、生理改变是长期存在的，长效β2受体激动剂和吸入性糖皮质激素的协同作用有益于哮喘的长期防治，两药合用是哮喘防治中的重要措施。
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而且，呼吸病学专家们相信，随着人类社会的发展和医药技术的日新月异，药物治疗可以从临床症状上根治哮喘，提高患者的生活质量。
名词解释
“完全控制”
GOAL研究中将哮喘的“完全控制”定义为：每一位患者必须要在连续8个星期中至少7个星期完全没有任何哮喘征象，即患者同时没有哮喘日间症状，没有夜间憋醒，没有急性发作，没有急诊就医，没有使用沙丁胺醇(最常用的哮喘急救药物)，没有治疗相关的不良反应，同时肺功能正常，就像所有健康人一样。
医药经济报2006年 医院周刊第16期, 百拇医药(本报特约撰稿人 董欢霁)