BDNF对缺氧胚脑神经元保护中TrkB、Ras-MAPK的改变及其关系探讨
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目的 观察胚鼠脑皮质神经元遭受缺氧刺激时，BDNF发挥保护作用的信号传递途径。 方法 采用免疫荧光技术结合激光扫描共聚焦显微镜观察不同缺氧时间点实验组(BDNF组)和对照组体外培养脑皮质神经元胞内全长型TrkB、TrkB磷酸酪氨酸和MAPK水平的变化并进行半定量分析。 结果 与对照组相比，加入BDNF组在缺氧后不同时间神经元胞浆内全长型TrkB及TrkB磷酸酪氨酸水平均出现明显上调，MAPK在胞内和核内的表达也明显增加。结论 BDNF对缺氧神经元的保护作用可能通过诱导TrkBmRNA表达上调来实现，以TrkB受体酪氨酸磷酸化起始，经Ras-MAPK途径完成。MAPK是该途径关键的中介物。Ras-MAPK信号传递途径可能是在缺血缺氧性脑损伤时临床干预的重要环节。
目的 观察胚鼠脑皮质神经元遭受缺氧刺激时，BDNF发挥保护作用的信号传递途径。 方法 采用免疫荧光技术结合激光扫描共聚焦显微镜观察不同缺氧时间点实验组(BDNF组)和对照组体外培养脑皮质神经元胞内全长型TrkB、TrkB磷酸酪氨酸和MAPK水平的变化并进行半定量分析。 结果 与对照组相比，加入BDNF组在缺氧后不同时间神经元胞浆内全长型TrkB及TrkB磷酸酪氨酸水平均出现明显上调，MAPK在胞内和核内的表达也明显增加。结论 BDNF对缺氧神经元的保护作用可能通过诱导TrkBmRNA表达上调来实现，以TrkB受体酪氨酸磷酸化起始，经Ras-MAPK途径完成。MAPK是该途径关键的中介物。Ras-MAPK信号传递途径可能是在缺血缺氧性脑损伤时临床干预的重要环节。
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