心性水肿主要指右心衰竭后出现的水肿。临床上除水肿外，尚伴有心悸、气喘、咳嗽、紫绀等症状。现在认为肾素-血管紧张素系统(RAS)在调节心源性水肿的水钠潴留中起重要作用，虽然在心性水肿时RAS激活伴有其它具有利尿作用的内分泌细胞因子如利钠肽类、前列腺素、激肽类、肾上腺髓质素(a-drenamedallin，Adm)等分泌的增加，但不能抵消RAS的水钠潴留作用而引起水肿。因此在心性水肿的药物治疗方面，现主张除采用传统的强心药利尿药外，加用肾上腺髓质素、利钠肽类等药物以增强其利尿效应。本文就心性水肿的发病机制及西 医治疗现状进行了综述。

    1 心性水肿的发病机理

    心性水肿的发生与多种因素有关，但主要的是水钠潴留引起的细胞外液增多和静脉压增高引起的毛细血管静水压升高。近年来神经、内分泌、细胞因子的改变在水钠潴留中的作用进一步受到重视。

    1.1 肾小球滤过率降低及肾脏内血流的重新分布 心衰时肾小球滤过率降低，肾脏排钠减少，引起水钠潴留。心衰时肾脏血液重新分布，使肾皮质的灌注减少，而髓质外丛的灌注相对增多。由于分布在皮质内丛和髓质外丛的肾单位袢管较肾皮质外丛肾单位袢管长，重吸收能力强，加强了水钠的潴留。

    1.2 远曲小管钠重吸收钠水增多和继发性醛固酮增多 肾动脉充盈不足时，刺激入球小动脉旁的球旁细胞，激活RAS [1] ，使醛固酮分泌增加，作用于远曲小管和集合管使水钠再吸收增我。

    1.3 抗利尿激素(ADH)增多和远曲小管及集合管对水的重吸收增多 心衰时有效循环血量降低，通过对肺球脉、左心房及颈动脉压力感受器的刺激，使ADH分泌增多，引起远曲小管对水的重吸收增多，导致水钠潴留。

    1.4 近曲小管重吸收钠水增多和利钠肽类的产生 近年来研究发现，利钠肽类在减轻水钠潴留方面起重要作用。现在发现人类机体的利钠肽类 [2，3] ，主要包括ANP(atrial natriuretic pep-tide，简称心钠素)，BNP(brainnatriuretic peptide)，CNP(c-type natriuretic peptide)。ANP主要由心房肌细胞产生，有较强的扩血管与排钠利尿作用，并有抑制心交感神经激素、RAS的激活和抑制加压素、内皮素释放的作用。BNP主要存在于心室肌内，与ANP的作用基本相似。近年来发现BNP是左室功能障碍与肥大的标志物，可作为辅助诊断与判断病情的指标之一 [4] 。心衰时CNP也有升高 [5] ......