生大黄在急性胰腺炎合并麻痹性肠梗阻治疗中的应用
[关键词] 急性胰腺炎;麻痹性肠梗阻;生大黄
生大黄性苦寒，具有攻下导滞、活血化瘀、清热解毒的作用。笔者利用生大黄的这种特性来缓解急性胰腺炎并发的麻痹性肠梗阻，疗效理想，现报道如下。
1 临床资料
1.1 一般资料
58例急性胰腺炎患者为本院1997年3月—2003年3月收治的住院患者，所有病例均急性起病，符合中华医学会胰腺学组拟定的急性胰腺炎诊断标准 [1] ，临床均有不同程度的麻痹性肠梗阻表现:腹痛、腹胀、呕吐、肛门停止排气排便超过24h，肠鸣音减弱或消失，X线腹透或腹部平片示小肠或结肠有胀气，小肠内有多个液平。用随机数字表将58例患者随机分为2组:治疗组30例，男18例，女12例;年龄(40±11)岁;其中轻症19例，重症11例。对照组28例，男17例，女11例;年龄(42±10)岁;其中轻症18例，重症10例。2组病例一般资料无显著性差异。
1.2 观察指标
2组分别观察腹痛、腹胀、呕吐等症状缓解时间、肠鸣音恢复时间、首次排便时间及排便次数。症状缓解时间、肠鸣音恢复时间及首次排便时间均以灌肠后开始计算，以及肠鸣音恢复后首次排便开始24h内排便的次数，并进行统计学处理，采用t检验。
1.3 治疗方法
对照组给予内科常规治疗，包括禁食、胃肠减压、质子泵抑制剂和抗生素的应用、静脉补充维持水电解质及酸碱平衡等，重症患者给予奥曲肽或施他林持续静脉泵入。治疗组在常规疗法基础上加用生大黄30g(随证加减)，熬煎10min，冷却至适宜温度，胃管内注入，每次150mL，保留2h，1～2次/d，直至腹痛、腹胀、呕吐等症状缓解，肠鸣音恢复，大便通畅。心理指导:患者因腹痛、腹胀、呕吐等症状明显，对治疗和预后充满了焦虑、怀疑情绪，因此，应反复与患者谈心，耐心解答他们的问题，关心体贴他们，消除不良心理情绪，树立其战胜疾病的信心，对病情的稳定、康复起到了良好的促进作用。1.4 观察指标 严密观察病情变化，观察患者生命体征、神志、动脉血气分析、出入液量、尿体积质量、血糖等变化，预防急性肺损伤和ARDS、急性肾功能衰竭、心力衰竭、胰性脑病、消化道出血、糖尿病等并发症的发生。观察药物反应:根据生大黄的药理活性，患者如出现剧烈腹部痉挛、腹泻次数明显增加，出现头痛、头晕、四肢乏力等症状，应减少剂量。
2 结 果
结果见表1。表1 2组症状缓解时间、肠鸣音恢复时间、排便时间和次数的比较(略)注:①与对照组比较，P<0.05。
3 讨 论
急性水肿型胰腺炎时胰腺炎症、充血、水肿;坏死性胰腺炎时胰腺坏死、渗出、感染且合并内毒素血症，以上病理生理改变均可刺激腹或肠管引起麻痹性肠梗阻。胰腺组织损伤过程中一系列炎性递质，如氧自由基、花生四烯酸、血小板活化因子、前列腺素、白三烯、血栓素、肿瘤坏死因子等有着重要介导作用 [1-2] 。此外，急性胰腺炎时会出现消化道激素分泌紊乱，与麻痹性肠梗阻亦有关。
大黄是传统的中草药，如《本草纲目》记载:大黄具有下瘀血、血闭、寒热，破瘕积聚、留饮宿食，荡涤胃肠、推陈致新、通利水谷、调中化食、安和五脏之功效。现代药理学研究证实:大黄的主要成分大黄素和大黄鞣酸有广谱抗菌作用，对金黄色葡萄球菌、肺炎球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌及真菌等均有抑菌作用，能防止肠道细菌过度繁殖，减轻内毒素血症 [3] ;大黄通过抑制花生四烯酸诱导的白细胞聚集反应，抑制炎性递质磷脂酸A 2 的释放，抑制血栓素和血小板活化因子的合成，清除氧自由基，阻断内毒素诱生肿瘤坏死因子的过程，阻断或降低患者体内肿瘤坏死因子的活性 [4] ;大黄能刺激肠壁促进肠道蠕动，加快有毒物质的排出;松弛奥狄括约肌，利胆利胰 [5-6] ，此是大黄缓解麻痹性肠梗阻的基础所在。本临床观察表明，大黄治疗急性胰腺炎并发的麻痹性肠梗阻具有显著的临床疗效，值得推广和应用。
[参 考 文 献]
[1] 李正.消化系统疾病诊治进展[M].上海:上海科学技术出版社，1993:492
[2] 陈灏珠.实用内科学[M].10版.北京:人民卫生出版社，1998:165
[3] 杨医亚.中医学[M].2版.北京:人民卫生出版社，1998:150
[4] 姚志强，杨为松，张文彬，等.肝再生刺激因子对D-半乳糖胺所致大鼠急性肝功能衰竭存活率的影响[J].中华传染病杂志，1990，8(2):88-89
[5] 陈晓理，冉瑞图.大黄治疗坏死性胰腺炎的机理探讨[J].华西医科大学学报，1996，27(4):418
[6] 曾庆良，谢文明，邹焰.中西医结合“攻下”与手术治疗急性胰腺炎40例临床分析[J].遵义医学院学报，1996，19(2):74
(江苏省泰兴市中医院，江苏泰兴225400), http://www.100md.com(赵剑锋)
生大黄性苦寒，具有攻下导滞、活血化瘀、清热解毒的作用。笔者利用生大黄的这种特性来缓解急性胰腺炎并发的麻痹性肠梗阻，疗效理想，现报道如下。
1 临床资料
1.1 一般资料
58例急性胰腺炎患者为本院1997年3月—2003年3月收治的住院患者，所有病例均急性起病，符合中华医学会胰腺学组拟定的急性胰腺炎诊断标准 [1] ，临床均有不同程度的麻痹性肠梗阻表现:腹痛、腹胀、呕吐、肛门停止排气排便超过24h，肠鸣音减弱或消失，X线腹透或腹部平片示小肠或结肠有胀气，小肠内有多个液平。用随机数字表将58例患者随机分为2组:治疗组30例，男18例，女12例;年龄(40±11)岁;其中轻症19例，重症11例。对照组28例，男17例，女11例;年龄(42±10)岁;其中轻症18例，重症10例。2组病例一般资料无显著性差异。
1.2 观察指标
2组分别观察腹痛、腹胀、呕吐等症状缓解时间、肠鸣音恢复时间、首次排便时间及排便次数。症状缓解时间、肠鸣音恢复时间及首次排便时间均以灌肠后开始计算，以及肠鸣音恢复后首次排便开始24h内排便的次数，并进行统计学处理，采用t检验。
1.3 治疗方法
对照组给予内科常规治疗，包括禁食、胃肠减压、质子泵抑制剂和抗生素的应用、静脉补充维持水电解质及酸碱平衡等，重症患者给予奥曲肽或施他林持续静脉泵入。治疗组在常规疗法基础上加用生大黄30g(随证加减)，熬煎10min，冷却至适宜温度，胃管内注入，每次150mL，保留2h，1～2次/d，直至腹痛、腹胀、呕吐等症状缓解，肠鸣音恢复，大便通畅。心理指导:患者因腹痛、腹胀、呕吐等症状明显，对治疗和预后充满了焦虑、怀疑情绪，因此，应反复与患者谈心，耐心解答他们的问题，关心体贴他们，消除不良心理情绪，树立其战胜疾病的信心，对病情的稳定、康复起到了良好的促进作用。1.4 观察指标 严密观察病情变化，观察患者生命体征、神志、动脉血气分析、出入液量、尿体积质量、血糖等变化，预防急性肺损伤和ARDS、急性肾功能衰竭、心力衰竭、胰性脑病、消化道出血、糖尿病等并发症的发生。观察药物反应:根据生大黄的药理活性，患者如出现剧烈腹部痉挛、腹泻次数明显增加，出现头痛、头晕、四肢乏力等症状，应减少剂量。
2 结 果
结果见表1。表1 2组症状缓解时间、肠鸣音恢复时间、排便时间和次数的比较(略)注:①与对照组比较，P<0.05。
3 讨 论
急性水肿型胰腺炎时胰腺炎症、充血、水肿;坏死性胰腺炎时胰腺坏死、渗出、感染且合并内毒素血症，以上病理生理改变均可刺激腹或肠管引起麻痹性肠梗阻。胰腺组织损伤过程中一系列炎性递质，如氧自由基、花生四烯酸、血小板活化因子、前列腺素、白三烯、血栓素、肿瘤坏死因子等有着重要介导作用 [1-2] 。此外，急性胰腺炎时会出现消化道激素分泌紊乱，与麻痹性肠梗阻亦有关。
大黄是传统的中草药，如《本草纲目》记载:大黄具有下瘀血、血闭、寒热，破瘕积聚、留饮宿食，荡涤胃肠、推陈致新、通利水谷、调中化食、安和五脏之功效。现代药理学研究证实:大黄的主要成分大黄素和大黄鞣酸有广谱抗菌作用，对金黄色葡萄球菌、肺炎球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌及真菌等均有抑菌作用，能防止肠道细菌过度繁殖，减轻内毒素血症 [3] ;大黄通过抑制花生四烯酸诱导的白细胞聚集反应，抑制炎性递质磷脂酸A 2 的释放，抑制血栓素和血小板活化因子的合成，清除氧自由基，阻断内毒素诱生肿瘤坏死因子的过程，阻断或降低患者体内肿瘤坏死因子的活性 [4] ;大黄能刺激肠壁促进肠道蠕动，加快有毒物质的排出;松弛奥狄括约肌，利胆利胰 [5-6] ，此是大黄缓解麻痹性肠梗阻的基础所在。本临床观察表明，大黄治疗急性胰腺炎并发的麻痹性肠梗阻具有显著的临床疗效，值得推广和应用。
[参 考 文 献]
[1] 李正.消化系统疾病诊治进展[M].上海:上海科学技术出版社，1993:492
[2] 陈灏珠.实用内科学[M].10版.北京:人民卫生出版社，1998:165
[3] 杨医亚.中医学[M].2版.北京:人民卫生出版社，1998:150
[4] 姚志强，杨为松，张文彬，等.肝再生刺激因子对D-半乳糖胺所致大鼠急性肝功能衰竭存活率的影响[J].中华传染病杂志，1990，8(2):88-89
[5] 陈晓理，冉瑞图.大黄治疗坏死性胰腺炎的机理探讨[J].华西医科大学学报，1996，27(4):418
[6] 曾庆良，谢文明，邹焰.中西医结合“攻下”与手术治疗急性胰腺炎40例临床分析[J].遵义医学院学报，1996，19(2):74
(江苏省泰兴市中医院，江苏泰兴225400), http://www.100md.com(赵剑锋)