癌调蛋白，让视神经起死回生
美国科研人员最近发现了一种以前未引起注意的由机体自然产生的生长因子，该生长因子可促进视神经再生。这无疑为视神经损伤导致失明的患者带来了一线曙光，同时也为解决脊髓和脑神经再生难题铺平了道路。
癌调蛋白“救死扶伤”
一般情况下，绝大多数的中枢神经系统神经纤维(轴突)在受到损害后并不能“死而复生”，但美国波士顿儿童医院和哈佛医学院的科研人员发现，一种被称为“癌调蛋白(oncomodukin)”的生长因子却能“救死扶伤”，刺激受损的轴突再生。该项研究结果发表于最新一期的《自然神经科学》(Nature Neuroscience)杂志上。
神经科学家殷玉琴(音译，Yuqin Yin)和拉里•贝诺维兹(Larry• Benowitz)博士一直从事对视神经的研究。视神经是连接视网膜神经细胞和大脑视觉中枢的桥梁，常作为轴突再生研究的模型。研究人员发现，当癌调蛋白添加到已放置目前已知的生长因子的培养皿时，视网膜神经细胞的生长速度几乎增加了一倍。活大鼠视神经损伤研究结果显示，当联合应用癌调蛋白增敏药物时，缓释微囊中的癌调蛋白能使神经再生速度增加5～7倍。贝诺维兹及其同事还惊奇地发现，癌调蛋白能激活与轴突生长相关的多种基因。
, 百拇医药
贝诺维兹满怀信心地说，在未来的某一天，癌调蛋白会被证明能逆转青光眼、肿瘤或外伤引起的视神经损伤。癌调蛋白的应用前景广泛，贝诺维兹实验室的科研人员已经发现其至少对一种其他的神经细胞有作用，他们正致力于研究其是否能恢复卒中和脊髓损伤导致的脑神经细胞功能。
揭开癌调蛋白的神秘面纱
上述研究结果基于贝诺维兹博士及其同事几年前的一次偶然发现。当时的研究结果表明，眼睛损伤后会使轴突生长加速，而损伤导致的炎症反应同时会诱导巨噬细胞迁移至眼部。
贝诺维兹说，为了将这项发现应用于临床，迫切需要弄清触发轴突生长的机制。如果这个谜底被揭开，那么无创性神经再生便指日可待。
功夫不负有心人，殷玉清博士通过长期研究后终于兴奋地发现，巨噬细胞可分泌一种基本的但目前并未确证的蛋白质。进一步的研究揭开了这种蛋白质神秘的面纱，它就是癌调蛋白——首次在癌细胞当中发现且鲜为人知的蛋白质分子。
, 百拇医药
贝诺维兹说，殷玉清博士的研究帮助他们揭开了癌调蛋白的谜底，癌调蛋白比先前研究过的其他生长因子更能促进神经再生，他们希望更深入地了解癌调蛋白对于神经系统和其他系统尚有哪些作用。目前发现，癌调蛋白必须与增加细胞环磷腺苷水平的调节因子“携手并肩”才能发挥疗效。环磷腺苷是发起各种细胞反应的信使，增加其水平可促使癌调蛋白受体在细胞表面表达。
双管齐下促使神经再生
贝诺维兹同时指出，神经再生研究目前面临另外一道障碍：战胜抑制轴突生长的天然抑制剂。目前有许多科学家正在加紧研究这些抑制剂。
2004年发表的一项研究指出，联合应用两种方法，即克服抑制作用和激活神经生长状态(损伤晶状体)，结果视神经再生达到了惊人的速度。目前贝诺维兹已分离出了癌调蛋白，他认为，癌调蛋白与逆转生长抑制的药物联合应用，神经再生速度会更快。
贝诺维兹说，目前已有多种抑制神经再生的分子被发现，现在是研究神经再生的最佳时期，但是，要保持神经细胞稳定地再生， 必须激活使之处于固有的生长状态。
医药经济报2006年 医院周刊第19期, http://www.100md.com(刘元江)
癌调蛋白“救死扶伤”
一般情况下，绝大多数的中枢神经系统神经纤维(轴突)在受到损害后并不能“死而复生”，但美国波士顿儿童医院和哈佛医学院的科研人员发现，一种被称为“癌调蛋白(oncomodukin)”的生长因子却能“救死扶伤”，刺激受损的轴突再生。该项研究结果发表于最新一期的《自然神经科学》(Nature Neuroscience)杂志上。
神经科学家殷玉琴(音译，Yuqin Yin)和拉里•贝诺维兹(Larry• Benowitz)博士一直从事对视神经的研究。视神经是连接视网膜神经细胞和大脑视觉中枢的桥梁，常作为轴突再生研究的模型。研究人员发现，当癌调蛋白添加到已放置目前已知的生长因子的培养皿时，视网膜神经细胞的生长速度几乎增加了一倍。活大鼠视神经损伤研究结果显示，当联合应用癌调蛋白增敏药物时，缓释微囊中的癌调蛋白能使神经再生速度增加5～7倍。贝诺维兹及其同事还惊奇地发现，癌调蛋白能激活与轴突生长相关的多种基因。
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贝诺维兹满怀信心地说，在未来的某一天，癌调蛋白会被证明能逆转青光眼、肿瘤或外伤引起的视神经损伤。癌调蛋白的应用前景广泛，贝诺维兹实验室的科研人员已经发现其至少对一种其他的神经细胞有作用，他们正致力于研究其是否能恢复卒中和脊髓损伤导致的脑神经细胞功能。
揭开癌调蛋白的神秘面纱
上述研究结果基于贝诺维兹博士及其同事几年前的一次偶然发现。当时的研究结果表明，眼睛损伤后会使轴突生长加速，而损伤导致的炎症反应同时会诱导巨噬细胞迁移至眼部。
贝诺维兹说，为了将这项发现应用于临床，迫切需要弄清触发轴突生长的机制。如果这个谜底被揭开，那么无创性神经再生便指日可待。
功夫不负有心人，殷玉清博士通过长期研究后终于兴奋地发现，巨噬细胞可分泌一种基本的但目前并未确证的蛋白质。进一步的研究揭开了这种蛋白质神秘的面纱，它就是癌调蛋白——首次在癌细胞当中发现且鲜为人知的蛋白质分子。
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贝诺维兹说，殷玉清博士的研究帮助他们揭开了癌调蛋白的谜底，癌调蛋白比先前研究过的其他生长因子更能促进神经再生，他们希望更深入地了解癌调蛋白对于神经系统和其他系统尚有哪些作用。目前发现，癌调蛋白必须与增加细胞环磷腺苷水平的调节因子“携手并肩”才能发挥疗效。环磷腺苷是发起各种细胞反应的信使，增加其水平可促使癌调蛋白受体在细胞表面表达。
双管齐下促使神经再生
贝诺维兹同时指出，神经再生研究目前面临另外一道障碍：战胜抑制轴突生长的天然抑制剂。目前有许多科学家正在加紧研究这些抑制剂。
2004年发表的一项研究指出，联合应用两种方法，即克服抑制作用和激活神经生长状态(损伤晶状体)，结果视神经再生达到了惊人的速度。目前贝诺维兹已分离出了癌调蛋白，他认为，癌调蛋白与逆转生长抑制的药物联合应用，神经再生速度会更快。
贝诺维兹说，目前已有多种抑制神经再生的分子被发现，现在是研究神经再生的最佳时期，但是，要保持神经细胞稳定地再生， 必须激活使之处于固有的生长状态。
医药经济报2006年 医院周刊第19期, http://www.100md.com(刘元江)