细胞因子的认知功能效应
细胞因子,1动物实验,2人类实验及细胞因子治疗引起的认知损害,3某些伴认知功能损害性疾病的细胞因子改变,4结束语,参考文献
细胞因子(cytokine,CK)为中枢神经和免疫系统相互作用的信使，对中枢神经系统的许多生理活动均具调节作用，并广泛参与中枢神经系统疾病的病理生理过程。作者复习了手边有关CK对中枢神经认知功能影响的研究资料，并作如下综述。1 动物实验
11 白介素-1(interleukin-1,IL-1) 海马长时程增强(long term potential,LTP)是在分子水平研究学习、记忆最好的模型之一。据报道在海马CAI部位至少有三种不同的LTPS：早时相的LTP(E-LTP)，晚时相的LTP(L-LTP)和无氧LTP(A-LTP)。其中A-LTP由前突触K+通道调节诱导，是引发神经细胞死亡的关键，无氧状态下产生的IL-Iβ,在A-LTP诱导中起重要作用，IL-Iβ抗体增强大脑的E-LTP的无氧诱导抑制作用，IL-Iβ在病理生理浓度时对海马许多部位的LTP具有抑制作用。
12 白介素-2(interleukin-2,IL-2) 乙酰胆硷对认知活动有重要影响，一些研究提示IL-2有阻断小鼠海马乙酰胆硷释放的作用，Bianchi等(1993)外周注射IL-2增加东莨菪硷诱导的对被动回避反应的遗忘效应，胆硷能前体物质乙酰肉硷能阻断IL-2的遗忘效应。Robinson等(1997)用IL-2对年轻和年老大鼠进行研究，发现IL-2参与了大鼠年龄相关的空间记忆丧失和/或神经元退化性演变的过程[1]。Petitto等(1999)采用IL-2基因敲除的C57BL/6-IL-2-/-小鼠与IL-2基因正常的C57BL/6-IL-2+/+野生型小鼠作Morris水迷津测验比较，发现前者存在明显的空间学习和记忆损害，且这种损害伴随着海马部位被认为是与空间学习能力成正相关的苔藓状神经元纤维长度减少，该实验进一步说明IL-2参与空间学习和记忆的大脑神经元发育调节[2]。
13 白介素-6(interleukin-6,IL-6) Ma及同事(2000)将白介素-6(IL-6)注入大鼠的海马并做被动回避试验，发现IL-6损害大鼠的记忆保持，并认为IL-6可能具有诱导一氧化氮(NO)合成作用，过度的NO合成导致了遗忘产生。Campbell(1999)的转基因小鼠实验也发现由于IL-6过度表达，转基因小鼠出现伴随神经元退化和认知下降的慢性进展的神经病理障碍。
14 肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF) Fiore 等(2000)对TNF-α过度表达的转其因小鼠进行了研究 ......
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