老年性抑郁和血管性疾病关系的机制研究
抑郁,1抑郁是血管性疾病直接后果,2抑郁是血管性疾病发病的一个独立危险因素,3抑郁和血管性疾病具有共同的病理生理学基础,参考文献
Post等在1972年就观察到许多老年性抑郁的病人血管性疾病的发生率比无抑郁者高，这引起了人们对二者关系探讨的极大兴趣。1997年Alexopoulos等[1]提出了血管性抑郁的概念，因与DSM-Ⅳ中血管性痴呆的诊断相一致，这一观点得到了许多人的响应。越来越多的研究从临床观察，脑影像技术和神经病理生理角度对二者的关系机制进行了探讨，提出了许多假说。现综述如下。1 抑郁是血管性疾病直接后果
血管性疾病特别是脑血管疾病可引起抑郁，血管性疾病是抑郁的病因，此观点可有以下几个方面的得到支持：
11 脑影像技术 由于脑血管疾病导致的血栓栓塞和供血不足，大脑皮层下组织损害，特别是发生的抑郁敏感区，如FSC和海马的损害，这些部位的病变可能是引起抑郁的直接原因。与血管性疾病密切相关的WMH，特别是发生在白质深处和基底节处的WMH(他们可能会损害FSC)，与抑郁的发生也密切相关。Thomas等[2]分别对20例至少有过一次抑郁发作的病人和20例无抑郁发作病人进行了尸检，发现抑郁病人的前额叶皮层的背外侧有较多的白质信号增强区(WMH)，并且由于缺血造成的损害的比率在抑郁症病人中有所增加，但在WMH的数量和分布上没有发现差别。Alexopoulos[3]还发现纹状体-苍白球-丘脑-皮层通路的损害，也会使抑郁的发生率增加。
12 细胞因子调节模式学说 该学说认为，动脉粥样硬化缺血，促使了一些炎症介质如血浆白细胞介素-6(IL-6)、Ⅰ-CAM-1、VCAM-1、TNF-α和PGE2的释放，这些介质长期对中枢单胺神经递质系统的刺激产生一定的毒性[4]，致使其功能下降，导致了抑郁的发生。Musselman[5]等研究发现，与对照组相比，成年抑郁症病人血浆白细胞介素-6(IL-6)水平明显增高。在前额叶背外侧皮质，也发现了因缺血而释放的炎症介质如细胞间黏附因子的过度表达。Thomas[6]等对老年性抑郁病人的尸检发现不论是Ⅰ-CAM-1还是VCAM-1在脑内特别是前额叶背外侧皮质都显著增加。目前还缺少对老年性抑郁病人的TNF-α和PGE2血浆水平的研究。
13 临床流行病学研究 许多血管性疾病，特别是额叶和FSC区发生卒中，抑郁的发生率很高。Robinson等[7]对103例卒中发作时的病人进行检查，发现27%的病人符合抑郁症的诊断。Burvill等[8]用DSM-Ⅲ澳大利亚的249例卒中生存病人和相匹配的106例健康老年人进行了评定，发现卒中4个月以后，有23%的卒中生存病人符合DSM-Ⅲ得抑郁的诊断标准 ......
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