分泌型免疫球蛋白A(SIgA)是上世纪60年代初Tomasi等人首先在人体外分泌液中发现的，主要存在于唾液、乳汁、泪液、胃肠液、呼吸道分泌液等外分泌液中。SIgA是人体口腔黏膜上作用最为重要、最为显著的一类抗体 [1] 。许多研究证明，局部抗原刺激能有效地刺激机体免疫黏膜分泌大量的SIgA作为黏膜免疫系统或局部免疫系统，特别是在口腔、呼吸道等黏膜内发挥作用的免疫活性成份 [2] 。大气污染可导致人体SIgA水平低下，局部免疫力下降。初期，人们认为这只是发病早期的现象。近年的研究发现，该现象若得不到有效控制，可发展为慢性呼吸器官疾病。

    目前，对大气污染导致人体SIgA水平低下、局部免疫力下降的机制仍不十分明确，治疗也无特异性方案。如何明确其发病机制并探讨特异的治疗方法，依然困扰着免疫学者。

    1 SIgA与黏膜免疫

    要探讨大气污染与SIgA水平变化的关系，以便更深一层次地探讨大气污染与机体黏膜免疫，乃至与人体免疫系统之间的关系，我们就必须先弄清SIgA的结构和生物学功能以及SIgA与黏膜免疫之间的关系等关键问题。

    1.1 SIgA的结构及特性 分泌型免疫球蛋白A是由两分子血清IgA、一分子的分泌成分(Secretory component，SC)和一分子的J链相结合组成，分子式为(a 2 L 2 ) 2 .J 1 .SC l[3] 。

    SIgA由黏膜和外分泌腺局部的浆细胞合成，这些浆细胞具有同时合成IgA分子和J链的功能。分泌片(SC)由黏膜上皮细胞合成。在抗原激发下，分泌lgA的浆细胞迅速由黏膜下淋巴管进入血循环，经过一系列分化、增殖、再待定地定位到黏膜局部，发育成为成熟的、分泌lgA的浆细胞。浆细胞首先在胞浆内合成α链和J链，并在二者分泌出胞外的瞬间联结成带I链的IgA(dIgA)，然后与上皮细胞表面上的SC结合成为SIgA，再经上皮细胞浆或细胞

    间隙转运至上皮细胞表面，并分泌到外分泌液中发 挥效应 [4] 。J链是一分子多肽，可调节IgA多聚体的形成，更重要的是只有含有链的多聚体才显示出与PlgR(Polymeric immunoglobulin receptor跨膜SC)的高亲合性，才能有效地将dIgA转运出细胞 [5] 。SIgA中所有的多肽均由免疫球蛋白基因超家族编码。J链仅有一个Ig样的结构域，而SC是一种糖蛋白，有5个Ig样的结构域，J链是在浆细胞分泌IgA前同IgA聚合的，SC则是IgA穿上皮转运过程中加上的。这一系列过程受T细胞、细胞因子以及激素的调节 [6] ......