近年来，青少年近视眼发病率不断上升，成为日趋严重的社会问题，并成为新的研究热点[1~26]。关于近视眼形成机制，新的形觉剥夺学说的提出对于传统的调节学说以及现有的近视眼防治工作提出了强有力的挑战。本文将根据近年有关文献，对常用的近视矫正与防治措施对于青少年近视进展的影响进行综述如下。

     1 青少年近视眼发生机制

    大量的研究表明，虽然近视有重要的遗传因素，但青少年近视眼形成的主要原因是近距离作业过多[4]。然而，对其发生机制有不同的解释。

    1.1 调节学说 长期以来，人们一直认为，过度调节是近视眼发生的重要原因。亦即长时间的近距离作业时，过度的调节和辐辏作用使睫状肌痉挛牵拉脉络膜，眼外肌张力增强致巩膜扩张，眼轴变长，角膜弯曲度增加，形成近视眼。然而，近年来的实验研究表明，调节不是近视产生的主要原因。例如，一些研究表明，近视眼并非调节过度，而是相对低下和迟滞[16]；破坏新生小鸡的调节功能，仍能用凹透镜(使成像模糊)诱导出近视；通过切除视神经或点用阿托品眼膏阻断中枢神经对恒河猴眼的调节作用不能阻止其形觉剥夺性近视的发生；阿托品能够阻止缺乏胆碱能受体的鸡眼形觉剥夺性近视的进展，表明它可能并非通过阻断调节而起作用的；遮盖新出生小鸡的部分视野，仅与其相对应的部分巩膜发生扩张，表明其调控部位在局部的视网膜，而不是中枢神经。Daubs亦指出近视眼的调节机制迄今未被证实。

    1.2 形觉剥夺学说 临床上，在出生后早期患有某些眼病如上睑下垂、角膜白斑、白内障者均显示有明显的近视倾向，全视网膜病变的低视力患者发生近视，而病变仅限于黄斑部者仍保持远视，显示人类近视的发生与形觉剥夺有一定的关系。大量的实验研究亦表明，形觉剥夺在近视眼的发生与发展中起着更为重要的作用，并由此产生了形觉剥夺学说。该学说认为调节紊乱(低下或迟滞)使视网膜上不能获得清晰的图像(形觉剥夺)，进而导致眼轴增长、近视发展，并认为眼轴的增长是一种在神经和生物活性物质调控下眼球的主动重塑过程[17]。Wallman等(1987年) 提出阅读是一种特殊的形觉剥夺，阅读时只有视网膜黄斑中心凹的部位能够获得充分的视觉刺激，大部分视网膜细胞因缺乏足够的刺激而活性降低，导致近视发生。Diether等(1997年)可用凹透镜而不能用凸透镜诱导近视，表明形觉剥夺性近视不仅仅是视网膜成像模糊的结果。Schaeffel等(1990年)提出近距离作业时，近视眼的调节低下使眼球相对远视，致眼轴延长，近视发展。

     2 眼镜矫正

    2.1 普通单焦点眼镜 一般认为 ......