高血压性脑实质出血后出血走向与预后的关系
【摘要】 目的 探讨脑实质内出血时，血液走向与预后的关系。方法 304例高血压性脑实质出血患者均于入院当天行颅脑CT检查；并随访至发病后6个月，观察其预后情况。结果 脑实质出血后血肿破入脑室组预后较血肿未破入脑室组差；血肿延及脑干者预后差。结论 高血压性脑实质出血时，血肿破入脑室及血肿延及脑干两者均是预后不良的指标。
【关键字】 脑出血；出血走向；预后
The relationship between the extension of intracerebral hemorrhage and the prognosis in patients with hypertensive hemorrhagic apoplexy
LIN Zhi,PAN Ruifu.
Department of Neurology,Renji Hospital Attached to Shanghai Second Medical University,Shanghai 200001,China
【Abstract】 Objective To investigate the influence of hemorrhage extension on the prognosis in patients with brain parenchymal hemorrhage.Methods We collected 304 cases of hypertensive brain parenchymal hemorrhage.CT scans were performed at the time of admission.All the patients were followed tillup to 6 months.Results The prognosis is poor in patients with hemorrhage extending to the ventricles or to the brainstem.Conclusion To evaluate the prognosis of hypertensive hemorrhagic apoplexy,the existence of hemorrhage extension to the ventricles or brainstem is an unfavorable parameter.
【Key words】 cerebral hemorrhage；hemorrhage extension；prognosis
脑实质内出血时，出血部位与出血量是估测其预后的重要因素，但血液并不总局限于原发的出血部位，有时可穿过脑组织破入脑室系统，有时可沿神经纤维走向延伸至其他部位。本文主要探讨脑实质出血后出血走向与预后的关系。
1 资料与方法
1.1 一般资料 1999年7月~2000年9月仁济医院神经内科诊治的高血压性脑实质出血患者304例，其中男185例，女119例；年龄49~85岁，平均年龄62岁；均符合1995年全国第四届脑血管病会议通过的高血压性脑出血的诊断标准；发病48h内入院，行颅脑CT检查；病前无外伤史、无抗凝药物使用史；排除肿瘤、血管畸形与出血性疾病引起的出血；内科保守治疗；既往无神经系统功能缺陷；无严重全身性疾病。
1.2 方法
1.2.1 预后评估 观察发病后2周内的死亡率及发病后第6个月末的功能恢复情况。每个患者的随访期为发病后6个月。在此期间，若患者死亡，则随访结束。对存活者，在发病后第6个月末进行功能恢复情况的评估，采用日常生活活动量表(ADL)与Glasgow预后量表(GOS)。以ADL评分为100分或95分[1]，GOS评分为第5或第4类[2]者为恢复满意。
1.2.2 影像学评估 所有患者于入院当天行颅脑CT检查。观察脑实质出血后出血走向，包括：血肿是否破入脑室、血肿破入脑室后累及脑室的数目、是否有脑室铸型，以及血液有无沿神经纤维走向延及脑干。出血部位划分为：基底节区、丘脑、脑叶、脑干、小脑。出血量据多田公式计算：血肿体积=血肿的最大长径×宽径×层面数×层厚×π/6。
1.3 统计学方法 采用χ2检验。
2 结果
2.1 血肿破入脑室 本次共收集脑出血患者304例，其中123例的颅脑CT片上出现脑实质出血破入脑室，发生率为40.5%。血肿破入脑室的发生率与出血量、出血部位有相关性，见表1、表2。
表1 血肿破入脑室的发生率与出血量的相关性(略)
表2 血肿破入脑室的发生率与出血部位的相关性(略)
表3 血肿破入脑室与发病后2周死亡率及病后6个月末恢复满意率(略)
由表3可看出，在所有304例患者中，血肿破入脑室组的2周死亡率高于血肿未破入脑室组，发病后6个月末的恢复满意率前者低，后者高，差异有显著性。由表4可看出,在82例丘脑出血且出血量≤20ml的患者中，血肿破入脑室组的2周死亡率高于血肿未破入脑室组，而发病后6个月末的恢复满意率血肿破入脑室组低于血肿未破入脑室组，差异有显著性。
表4 血肿破入脑室与发病后2周死亡率及病后6个月末恢复满意率(略)
注：82例丘脑出血且出血量≤20ml的患者中
进一步分析表明，在血肿破入脑室组中，受累脑室数目越多，2周死亡率越高，发病后6个月末恢复满意率越低，见表5；血肿破入脑室伴脑室铸型组的2周死亡率高于无脑室铸型组，而发病后6个月末的恢复满意率，有脑室铸型组低于无脑室铸型组，见表6。
表5 受累脑室数目与发病后2周死亡率及病后6个月末恢复满意率(略)
表6 脑室铸型与发病后2周死亡率及病后6个月末恢复满意率(略)
2.2 血肿延及脑干 304例脑出血患者中，有9例患者血肿沿神经纤维向下延及脑干。因人数较少，不适合进行统计学分析检验，而用描述性研究：9例患者中7例为丘脑出血，其中3例出血量≤15ml，4例出血量为15~30 ml。在3例出血量≤15ml的患者中，2例患者于发病后2周内死亡，存活1例患者(丘脑出血量约6ml)也功能恢复情况差(发病后6个月末ADL评分20分，GOS评分为第3类)。4例出血量为15~30ml的患者均于发病后2周内死亡。9例患者中另2例为基底节区出血，出血量>30ml，均于发病后2周内死亡。
3 讨论
自20世纪70年代CT应用以来，脑出血破入脑室的诊断率较过去明显提高。本次我们共收集高血压性脑实质出血患者304例，其中123例(40.5%)伴有血肿破入脑室。分析表明血肿破入脑室组的预后明显差于血肿未破入脑室组，与大多数研究结果一致[3，4]。在本次研究过程中，我们注意到血肿破入脑室的发生率与出血量及出血部位有相关性。出血量越大，血肿破入脑室的发生率越高(表1)；当出血部位靠近脑室系统(如丘脑)，较容易发生血肿破入脑室(表2)。那么，血肿破入脑室对预后的影响是否是出血部位或出血量本身对预后影响的结果呢？为了证明这个问题，我们做了以下研究：观察同一出血部位且出血量相近的患者。我们选择了本组304例患者中82例丘脑出血且出血量≤20ml的患者，其中43例发生血肿破入脑室，余39例未发生。统计分析表明，血肿破入脑室组的2周死亡率高于血肿未破入脑室组；而发病后6个月末的恢复满意率，在血肿破入脑室组的低于血肿未破入脑室组(表4)。以上结果证明血肿破入脑室对预后的影响并非是出血部位或出血量对预后影响的衍生，血肿破入脑室可以作为一个估测预后的因素。
进一步分析表明，在血肿破入脑室组中，受累脑室数目越多，2周死亡率越高(表6);有脑室铸型者(大量血液进入脑室并充满脑室系统[5])，2周死亡率较未发生脑室铸型者为高(表7)。受累脑室数目及有无脑室铸型这两者均反映了血液进入脑室系统的程度：受累脑室数目多、有脑室铸型，说明进入脑室系统的血液量多。Young等[6]报道，血肿破入脑室时，脑室含血量对预后来讲是一项负性指标，脑室含血量多者，预后不良，当脑室含血量超过20ml时，患者通常很难存活，因而把20ml脑室含血量视为一种致死量。但是，计算脑室含血量较复杂：必须先分别计算各断面侧脑室、第三、第四脑室内各密度增高区的平均长宽的乘积，再乘以层厚，进而相加，其总和作为脑室内含血量的近似值。同时，由于脑室系统横断面形状不规则，又可能因为受到脑实质内血肿及水肿压迫而变形，并且破入脑室系统的血液会被脑脊液所稀释，进一步增加了脑室内含血量计算的复杂性，计算误差较大，且实际操作也有一定难度。本研究结果显示，受累脑室数目越多、出现脑室铸型，2周死亡率越高。当受累脑室数目达到3个及3个以上，且有脑室铸型者，2周内死亡率可达80%以上。从而提示或可按CT所示含血脑室的数目以及有无脑室铸型来间接反映脑室内含血量的多少，以便较快速、较准确地估计预后。
对于血肿破入脑室系统引起病情加重的机制，目前尚不完全清楚。但主要有以下几种观点：(1)血液进入脑室系统可形成血凝块，引起脑脊液循环障碍，继发梗阻性脑积水[7]；(2)Mayfrank等[8]提出，大量血液进入脑室系统产生占位效应，引起脑室扩张,压迫脑室周围组织;(3)Mayer等[9]把脑实质内出血患者分成3组(血肿未破入脑室组、伴少量脑室出血组、伴大量脑室出血组)，并用单光子发射计算机断层脑显像(SPECT)观察其脑血液灌注情况；结果表明，当大量血液进入脑室系统时，可引起全脑血液灌注量的下降，而在血肿未破入脑室组和少量脑室出血组则无此种现象。
脑出血时，血液可沿神经纤维走向延伸，大脑半球深部出血时，血液可能沿神经纤维间的间隙下达脑干，引起继发性脑干出血。本组304例中，有9例其出血向下延及脑干，发生率为2.96%。这类患者预后不佳，9例患者中8例死亡。在这9例中，2例为基底节区出血，出血量>30ml；7例为丘脑出血，其中4例出血量在15~30ml之间，3例出血量≤15ml。Mori等[10]报道当丘脑出血量≤15ml时，其死亡率仅5.2%。但我们的资料提示，丘脑出血量虽在15ml内，若出血下延达脑干时，情况就大不相同了：本组有3例丘脑出血，出血量均≤15ml，唯血液都下伸累及脑干，其中2例在发病2周内死亡，存活的1例(丘脑出血量约6ml)，其功能恢复也差，生活不能自理。从而提示出血延及脑干也是影响预后的一个不利因素。
【参考文献】
1 Tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke. The national institute of neurological disorders and stroke rtPA stroke study group. N Engl J Med,1995,333(24):1581.
2 Daverat P, Castel JP, Dartigues JF, et al. Death and functional outcome after spontaneous intracerebral hemorrhage. A prospective study of 166 cases using multivariate analysis.Stroke,1991,22(1):1.
3 Togha M, Bakhtavar K. Factors associated with inhospitsl mortality following intracerebral hemorrhage: a threeyear study in Tehran, Iran. BMC Neurol,2004,4(1): 9.
4 Hallevy C, Ifergane G, Kordysh E, et al. Spontaneous supratentorial intracerebral hemorrhage. Criteria for shortterm functional outcome prediction. J Neurol,2002,249(12): 1704.
5 罗祖明，董佑忠，彭国光.脑血管疾病治疗学.北京： 人民卫生出版社，1999，94.
6 Young WB, Lee KP, Pessin MS, et al. Prognostic significance of ventricular blood in supratentorial hemorrhage: a volumetric study. Neurology,1990,40(4): 616.
7 Sumer MM, Acikgoz B, Akpinar G. External ventricular drainage for acute obstructive hydrocephalus developing following spontaneous intracerebral hemorrhage. Neurol Sci,2002,23(1):29.
8 Mayfrank L, Kissler J, Raoofi R, et al. Ventricular dilatation in experimental intraventricular hemorrhage in pigs. Characterization of cerebrospinal fluid dynamics and the effects of fibrinolytic treatment. Stroke,1997,28(1):141.
9 Mayer SA, Kessler DB, Van Heertum RL, et al. Effect of intraventricular blood on global cortical perfusion in acute intracerebral hemorrhage: a singlephoton emission computed tomographic study. Abstr. Ann Neurol,1995,38(2):288.
10 Mori S, Sadoshima S, Ibayashi S, et al. Impact of thalamic hematoma on sixmonth mortality and motor and cognitive functional outcome. Stroke,1995,26(4):620.
(编辑：宋 青)
作者单位： 200001 上海，上海交通大学医学院附属仁济医院神经内科, http://www.100md.com(林智，潘瑞福)
【关键字】 脑出血；出血走向；预后
The relationship between the extension of intracerebral hemorrhage and the prognosis in patients with hypertensive hemorrhagic apoplexy
LIN Zhi,PAN Ruifu.
Department of Neurology,Renji Hospital Attached to Shanghai Second Medical University,Shanghai 200001,China
【Abstract】 Objective To investigate the influence of hemorrhage extension on the prognosis in patients with brain parenchymal hemorrhage.Methods We collected 304 cases of hypertensive brain parenchymal hemorrhage.CT scans were performed at the time of admission.All the patients were followed tillup to 6 months.Results The prognosis is poor in patients with hemorrhage extending to the ventricles or to the brainstem.Conclusion To evaluate the prognosis of hypertensive hemorrhagic apoplexy,the existence of hemorrhage extension to the ventricles or brainstem is an unfavorable parameter.
【Key words】 cerebral hemorrhage；hemorrhage extension；prognosis
脑实质内出血时，出血部位与出血量是估测其预后的重要因素，但血液并不总局限于原发的出血部位，有时可穿过脑组织破入脑室系统，有时可沿神经纤维走向延伸至其他部位。本文主要探讨脑实质出血后出血走向与预后的关系。
1 资料与方法
1.1 一般资料 1999年7月~2000年9月仁济医院神经内科诊治的高血压性脑实质出血患者304例，其中男185例，女119例；年龄49~85岁，平均年龄62岁；均符合1995年全国第四届脑血管病会议通过的高血压性脑出血的诊断标准；发病48h内入院，行颅脑CT检查；病前无外伤史、无抗凝药物使用史；排除肿瘤、血管畸形与出血性疾病引起的出血；内科保守治疗；既往无神经系统功能缺陷；无严重全身性疾病。
1.2 方法
1.2.1 预后评估 观察发病后2周内的死亡率及发病后第6个月末的功能恢复情况。每个患者的随访期为发病后6个月。在此期间，若患者死亡，则随访结束。对存活者，在发病后第6个月末进行功能恢复情况的评估，采用日常生活活动量表(ADL)与Glasgow预后量表(GOS)。以ADL评分为100分或95分[1]，GOS评分为第5或第4类[2]者为恢复满意。
1.2.2 影像学评估 所有患者于入院当天行颅脑CT检查。观察脑实质出血后出血走向，包括：血肿是否破入脑室、血肿破入脑室后累及脑室的数目、是否有脑室铸型，以及血液有无沿神经纤维走向延及脑干。出血部位划分为：基底节区、丘脑、脑叶、脑干、小脑。出血量据多田公式计算：血肿体积=血肿的最大长径×宽径×层面数×层厚×π/6。
1.3 统计学方法 采用χ2检验。
2 结果
2.1 血肿破入脑室 本次共收集脑出血患者304例，其中123例的颅脑CT片上出现脑实质出血破入脑室，发生率为40.5%。血肿破入脑室的发生率与出血量、出血部位有相关性，见表1、表2。
表1 血肿破入脑室的发生率与出血量的相关性(略)
表2 血肿破入脑室的发生率与出血部位的相关性(略)
表3 血肿破入脑室与发病后2周死亡率及病后6个月末恢复满意率(略)
由表3可看出，在所有304例患者中，血肿破入脑室组的2周死亡率高于血肿未破入脑室组，发病后6个月末的恢复满意率前者低，后者高，差异有显著性。由表4可看出,在82例丘脑出血且出血量≤20ml的患者中，血肿破入脑室组的2周死亡率高于血肿未破入脑室组，而发病后6个月末的恢复满意率血肿破入脑室组低于血肿未破入脑室组，差异有显著性。
表4 血肿破入脑室与发病后2周死亡率及病后6个月末恢复满意率(略)
注：82例丘脑出血且出血量≤20ml的患者中
进一步分析表明，在血肿破入脑室组中，受累脑室数目越多，2周死亡率越高，发病后6个月末恢复满意率越低，见表5；血肿破入脑室伴脑室铸型组的2周死亡率高于无脑室铸型组，而发病后6个月末的恢复满意率，有脑室铸型组低于无脑室铸型组，见表6。
表5 受累脑室数目与发病后2周死亡率及病后6个月末恢复满意率(略)
表6 脑室铸型与发病后2周死亡率及病后6个月末恢复满意率(略)
2.2 血肿延及脑干 304例脑出血患者中，有9例患者血肿沿神经纤维向下延及脑干。因人数较少，不适合进行统计学分析检验，而用描述性研究：9例患者中7例为丘脑出血，其中3例出血量≤15ml，4例出血量为15~30 ml。在3例出血量≤15ml的患者中，2例患者于发病后2周内死亡，存活1例患者(丘脑出血量约6ml)也功能恢复情况差(发病后6个月末ADL评分20分，GOS评分为第3类)。4例出血量为15~30ml的患者均于发病后2周内死亡。9例患者中另2例为基底节区出血，出血量>30ml，均于发病后2周内死亡。
3 讨论
自20世纪70年代CT应用以来，脑出血破入脑室的诊断率较过去明显提高。本次我们共收集高血压性脑实质出血患者304例，其中123例(40.5%)伴有血肿破入脑室。分析表明血肿破入脑室组的预后明显差于血肿未破入脑室组，与大多数研究结果一致[3，4]。在本次研究过程中，我们注意到血肿破入脑室的发生率与出血量及出血部位有相关性。出血量越大，血肿破入脑室的发生率越高(表1)；当出血部位靠近脑室系统(如丘脑)，较容易发生血肿破入脑室(表2)。那么，血肿破入脑室对预后的影响是否是出血部位或出血量本身对预后影响的结果呢？为了证明这个问题，我们做了以下研究：观察同一出血部位且出血量相近的患者。我们选择了本组304例患者中82例丘脑出血且出血量≤20ml的患者，其中43例发生血肿破入脑室，余39例未发生。统计分析表明，血肿破入脑室组的2周死亡率高于血肿未破入脑室组；而发病后6个月末的恢复满意率，在血肿破入脑室组的低于血肿未破入脑室组(表4)。以上结果证明血肿破入脑室对预后的影响并非是出血部位或出血量对预后影响的衍生，血肿破入脑室可以作为一个估测预后的因素。
进一步分析表明，在血肿破入脑室组中，受累脑室数目越多，2周死亡率越高(表6);有脑室铸型者(大量血液进入脑室并充满脑室系统[5])，2周死亡率较未发生脑室铸型者为高(表7)。受累脑室数目及有无脑室铸型这两者均反映了血液进入脑室系统的程度：受累脑室数目多、有脑室铸型，说明进入脑室系统的血液量多。Young等[6]报道，血肿破入脑室时，脑室含血量对预后来讲是一项负性指标，脑室含血量多者，预后不良，当脑室含血量超过20ml时，患者通常很难存活，因而把20ml脑室含血量视为一种致死量。但是，计算脑室含血量较复杂：必须先分别计算各断面侧脑室、第三、第四脑室内各密度增高区的平均长宽的乘积，再乘以层厚，进而相加，其总和作为脑室内含血量的近似值。同时，由于脑室系统横断面形状不规则，又可能因为受到脑实质内血肿及水肿压迫而变形，并且破入脑室系统的血液会被脑脊液所稀释，进一步增加了脑室内含血量计算的复杂性，计算误差较大，且实际操作也有一定难度。本研究结果显示，受累脑室数目越多、出现脑室铸型，2周死亡率越高。当受累脑室数目达到3个及3个以上，且有脑室铸型者，2周内死亡率可达80%以上。从而提示或可按CT所示含血脑室的数目以及有无脑室铸型来间接反映脑室内含血量的多少，以便较快速、较准确地估计预后。
对于血肿破入脑室系统引起病情加重的机制，目前尚不完全清楚。但主要有以下几种观点：(1)血液进入脑室系统可形成血凝块，引起脑脊液循环障碍，继发梗阻性脑积水[7]；(2)Mayfrank等[8]提出，大量血液进入脑室系统产生占位效应，引起脑室扩张,压迫脑室周围组织;(3)Mayer等[9]把脑实质内出血患者分成3组(血肿未破入脑室组、伴少量脑室出血组、伴大量脑室出血组)，并用单光子发射计算机断层脑显像(SPECT)观察其脑血液灌注情况；结果表明，当大量血液进入脑室系统时，可引起全脑血液灌注量的下降，而在血肿未破入脑室组和少量脑室出血组则无此种现象。
脑出血时，血液可沿神经纤维走向延伸，大脑半球深部出血时，血液可能沿神经纤维间的间隙下达脑干，引起继发性脑干出血。本组304例中，有9例其出血向下延及脑干，发生率为2.96%。这类患者预后不佳，9例患者中8例死亡。在这9例中，2例为基底节区出血，出血量>30ml；7例为丘脑出血，其中4例出血量在15~30ml之间，3例出血量≤15ml。Mori等[10]报道当丘脑出血量≤15ml时，其死亡率仅5.2%。但我们的资料提示，丘脑出血量虽在15ml内，若出血下延达脑干时，情况就大不相同了：本组有3例丘脑出血，出血量均≤15ml，唯血液都下伸累及脑干，其中2例在发病2周内死亡，存活的1例(丘脑出血量约6ml)，其功能恢复也差，生活不能自理。从而提示出血延及脑干也是影响预后的一个不利因素。
【参考文献】
1 Tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke. The national institute of neurological disorders and stroke rtPA stroke study group. N Engl J Med,1995,333(24):1581.
2 Daverat P, Castel JP, Dartigues JF, et al. Death and functional outcome after spontaneous intracerebral hemorrhage. A prospective study of 166 cases using multivariate analysis.Stroke,1991,22(1):1.
3 Togha M, Bakhtavar K. Factors associated with inhospitsl mortality following intracerebral hemorrhage: a threeyear study in Tehran, Iran. BMC Neurol,2004,4(1): 9.
4 Hallevy C, Ifergane G, Kordysh E, et al. Spontaneous supratentorial intracerebral hemorrhage. Criteria for shortterm functional outcome prediction. J Neurol,2002,249(12): 1704.
5 罗祖明，董佑忠，彭国光.脑血管疾病治疗学.北京： 人民卫生出版社，1999，94.
6 Young WB, Lee KP, Pessin MS, et al. Prognostic significance of ventricular blood in supratentorial hemorrhage: a volumetric study. Neurology,1990,40(4): 616.
7 Sumer MM, Acikgoz B, Akpinar G. External ventricular drainage for acute obstructive hydrocephalus developing following spontaneous intracerebral hemorrhage. Neurol Sci,2002,23(1):29.
8 Mayfrank L, Kissler J, Raoofi R, et al. Ventricular dilatation in experimental intraventricular hemorrhage in pigs. Characterization of cerebrospinal fluid dynamics and the effects of fibrinolytic treatment. Stroke,1997,28(1):141.
9 Mayer SA, Kessler DB, Van Heertum RL, et al. Effect of intraventricular blood on global cortical perfusion in acute intracerebral hemorrhage: a singlephoton emission computed tomographic study. Abstr. Ann Neurol,1995,38(2):288.
10 Mori S, Sadoshima S, Ibayashi S, et al. Impact of thalamic hematoma on sixmonth mortality and motor and cognitive functional outcome. Stroke,1995,26(4):620.
(编辑：宋 青)
作者单位： 200001 上海，上海交通大学医学院附属仁济医院神经内科, http://www.100md.com(林智，潘瑞福)