Advance in the research of pathogenic mechanism of severe acute pancritis complicated with pulmonary injury.

    ZENG Shi-ping，CAI Du-xiong.

    (Department of Gastroenterology of Affiliated Hospital of Hainan Medical College，Haikou570102，Hainan，P.R.China)

    摘要:重症急性胰腺炎合并肺损伤的发病机制复杂，中性粒细胞的活化、巨噬细胞活化、巨噬细胞移动抑制因子、炎症介质与细胞因子、核因子-κB、肝脏枯否细胞、神经肽受体等多种因素在其发病机制中发挥一定的作用，现就近年来有关重症急性胰腺炎合并肺损伤发病机制的研究进展进行综述。

    关键词:重症急性胰腺炎;肺损伤;发病机制

    重症急性胰腺炎(Severe acute pancreatitis，SAP)是临床上常见的危重疾病，病情进展迅速，早期容易合并多器官功能障碍综合征(Multiple organ dysfunction syndrome，MODS)，死亡率高，其中急性肺损伤是常见的并发症，但重症急性胰腺炎合并肺损伤的发病机制尚未完全阐明。近年来，许多学者对重症急性胰腺炎合并肺损伤的发病机制进行了大量的研究，现将近年来的研究进展综述如下。

     1 中性粒细胞的活化与重症急性胰腺炎肺损伤

    SAP时肺损伤的病理改变以大量的白细胞浸润为特征。实验研究发现，运用抗中性粒细胞抗体及抗中性粒细胞血清消耗外周血中中性粒细胞，能明显减轻SAP时肺组织损伤，防止肺损伤的发生，提高生存率，表明SAP时中性粒细胞的活化、聚集在介导肺损伤中起关键作用 [1，2] 。

    中性粒细胞如何浸润至肺组织并造成肺组织损伤?研究表明，中性粒细胞与内皮细胞的粘附作用是中性粒细胞移行至肺组织的基础，急性胰腺炎(Acute pancreatitis，AP)时肺血管内皮细胞表面粘附分子表达显著增加，内皮细胞表面粘附分子包括细胞间粘附分子1(ICAM-1)、血管粘附分子1(VCAM-1)、P选择素、E选择素等，中性粒细胞表面整合蛋白CD11b/CD18等与血管内皮细胞表面粘附分子结合是中性粒细胞与内皮细胞相互粘附的重要发生机制，也是中性粒细胞游出血管并浸润至肺组织的关键。研究发现，AP时肺组织中ICAM-1、VCAM-1表达显著增加 ......