原发性脑干损伤诊治体会(附80例报告)
【摘要】 目的 探讨原发性脑干损伤的有效早期治疗方法及疗效。方法 回顾性分析80例原发性脑干损伤病人的治疗并评价疗效。结果 80例中存活50例(62.5%)，其中良好20例，中残18例，重残8例，植物生存4例，病死30例。结论 早期治疗是原发性脑干损伤治疗的关键，积极合理的综合早期治疗可以提高治愈率，降低病死率。
【关键词】 脑干损伤，原发性；治疗
原发性脑干损伤是神经外科的常见危急症，是外界暴力直接造成的中脑、脑桥和延脑的损伤，临床表现为意识障碍、呼吸循环功能紊乱、去大脑强直等，需积极抢救、果断处理。我院1996年1月~2005年12月共收治原发性脑干损伤80例。现将其诊治体会总结报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 本组80例中，男68例，女12例；10岁以下4例，10～20岁4例，20～40岁40例，40～60岁16例，60岁以上16例。致伤原因：车祸伤54例，坠落伤16例，钝器打击伤10例。受伤至入院时间为30min～6h，集中于1~2h。
1.2 临床表现 (1)意识障碍：格拉斯哥昏迷评分(GCS)：3~5分42例，6~8分30例，9~12分8例。(2)瞳孔变化：两侧变大28例，一侧变大42例，瞳孔多变8例，针尖样瞳孔2例。(3)生命体征变化：呼吸节律不规整61例，呼吸困难70例，血压下降64例，高热76例，体温不升4例。(4)肢体运动：刺激无反应48例，去大脑强直28例，去皮层强直6例，肌张力增高69例，频繁强直发作性癫痫26例。(5)昏迷时间：3~60天52例，61~90天24例，>90天4例。
1.3 CT表现 所有病人均行头颅CT检查：环池消失20例，环池模糊50例，脑干区点片状挫裂伤16例，合并弥漫性轴索损伤18例，蛛网膜下腔出血69例，脑挫裂伤32例，硬膜下血肿24例，硬膜外血肿12例，颅骨骨折48例，CT表现正常者5例。
1.4 治疗方法 (1)手术：有手术指征者(如颅内血肿或脑肿胀)，应尽早行颅内血肿清除术或去大骨瓣减压术。(2)气管切开：对于昏迷病人短期内不能苏醒者均行气管切开术，保持呼吸道通畅，及时吸痰，并给予高流量吸氧4~5L/min，维持SiO2>95%(3)呼吸机应用：中枢性呼吸功能障碍病人，以SIMV+PSV方式控制辅助通气；频繁强直发作性癫痫病人应用肌松剂如万可松基础上，以CMV方式控制通气；合并肺部感染或ARDS者，可加用PEEP(2~10mmHg)正压通气。(5)亚低温人工冬眠：对高热、反复发作强直性抽搐及GCS评分3～5分患者采用人工冬眠5~7天，静脉滴注冬眠合剂(NS 250ml+卡肌宁200mg+氯丙嗪100mg+异丙嗪100mg)，自主呼吸抑制后，用呼吸机控制通气，同时行冰毯和冰袋全身降温。(5)并发症的防治：积极防治肺部感染、消化道出血、急性肾衰、水电解质紊乱等。(6)全身支持治疗：及早鼻饲流质饮食如米汤、菜汤或瑞素、能全利等全消化道营养剂，或氨基酸、脂肪乳等静脉营养及神经营养药物、功能锻炼、康复治疗。
2 结果
随访6个月，按格拉斯哥预后评分(GOS)评定[1]：良好20例(25.0%)，中残18例(22.5%)，重残8例(10.0%)，植物生存4例(5.0%)，死亡30例(37.5%)。植物生存及死亡发生共34例，占42.5%，均为3~5分。死亡原因：2周内死亡主要原因为中枢性呼吸循环衰竭，2周后死亡主要原因为多器官功能衰竭。
3 讨论
原发性脑干损伤病情凶险，预后较差。国内文献报道死亡率高达44.4%~71.1%[2]。本组死亡率为37.5%，较一般报道低。原发性脑干损伤的治疗原则是要尽力维护脑干功能，避免其遭受继发性损害。因此，早期治疗极为关键，我科狠抓这一重要环节，对伤后病人早期采取了一系列的综合措施，尽可能维持生命体征平稳、减少并发症的发生、积极治疗原发病等。
3.1 尽早气管切开 原发性脑干损伤患者伤后昏迷程度深，呼吸道分泌物多，且误吸呕吐胃内容物使呼吸道阻塞，加之延髓呼吸中枢功能障碍发生早，为通畅呼吸道，保证脑部供氧，应尽早行气管切开术，以免加重脑缺氧及其引起的恶性循环。气管切开能减少呼吸道死腔60%~70%，使呼吸有效通气量显著提高，达到改善脑缺氧维持正常脑代谢和功能运转的目的。我院气管切开率达100%，使用国产一次性塑胶套管，每2周更换1次，以减少肺部感染率。
3.2 呼吸机应用 原发性脑干损伤病人多因呼吸中枢受损出现中枢性呼吸功能障碍。本组22例出现中枢性呼吸衰竭，是伤后2周内死亡的主要原因。及时进行呼吸机辅助通气，一方面保证足够的脑部供氧，另一方面通过适当的过度通气，可降低颅内压，减轻脑干继发性损害。对于伤后出现频繁强直发作性癫痫的病人，在应用肌松剂的基础上行呼吸机控制性通气，既防止了脑干强直发作引起的耗能增加，又可阻止自主呼吸对呼吸机的对抗，降低呼吸肌的氧耗，减少了不必要的能量代谢，收到良好效果。
3.3 激素的使用 糖皮质激素的使用可以减轻脑干水肿，维持细胞膜的稳定，有利于降低颅内压，但大剂量的激素可诱发应激性溃疡，应慎用。
3.4 亚低温治疗 原发性脑干损伤病人多出现高热、肌张力增高等高代谢表现，早期应用亚低温治疗，保持体温在28℃~35℃，具有降低全身基础代谢率、保持血-脑屏障及细胞膜结构完整、防止脑水肿、降低脑细胞耗氧及氧耗，减轻脑组织的乳酸堆积及内源性毒物产生对脑组织继发性损害的作用。亚低温治疗强调掌握正确的时间窗、脑灌注压和平均动脉压，即早期(伤后12h以内)脑灌注压不低于50mmHg、平均动脉压不低于70mmHg[3~5]。对于有严重脑干损伤表现而无脑干功能衰竭的病例，亚低温治疗能帮助患者度过水肿高峰期而生存，而对于严重脑干功能衰竭患者，不主张亚低温治疗法[6]。
3.5 防治脑血管痉挛 原发性脑干损伤多因创伤性蛛网膜下腔出血而引起血管痉挛，早期应用钙离子拮抗剂尼莫地平等能有效预防继发性脑干缺血及脑梗死，其效果与用药时间有关，伤后6h内给药疗效最佳，24h给药次之[7]。本组有53例合并创伤性蛛网膜下腔出血，均在伤后12h内开始静脉滴注钙离子拮抗剂。另外，及早行腰穿术引流血性脑脊液是一种简单而有效的治疗方法。在无腰穿禁忌证前提下第一次释放脑脊液要谨慎少放，之后腰穿时如压力<250mmH2O，应尽量缓慢多放，也可行脑脊液置换，术中应严密观察呼吸及瞳孔变化，防止脑疝的发生。
3.6 应激性溃疡的防治 严密观察胃液情况，可预防性应用H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂，如法莫替丁、洛赛克等。发生出血处理措施包括：(1)胃肠减压，冰盐水洗胃，必要时去甲肾上腺素1～2mg+NS 100ml，并应用云南白药(0.5～1.0g，tid)、立止血；(2)应用法莫替丁、洛赛克等以减少胃酸分泌；(3)停止鼻饲食物和应用糖皮质激素；(4)及时输血、补液，预防失血性休克。
3.7 肺炎的防治 重度脑干损伤昏迷病人，因呕吐物的误吸及卧床，咳嗽反射减弱，痰液引流不畅，气管插管、气管切开、辅助呼吸、雾化吸入等的污染，抗生素的不合理应用及应用激素所导致的免疫功能下降，致使一些条件致病菌也在适宜条件下成为致病菌，除原有的肺炎球菌外，G-杆菌引起的肺炎病例较多，其释放内毒素可致感染中毒性休克；而真菌性肺炎也伴随发生，一般表现为发热、痰液引流不畅、肺部湿啰音、WBC升高及肺部斑片状阴影，不难诊断。治疗依据痰培养致病菌药敏试验结果给药，伴发真菌性肺炎时可应用抗真菌药，如氟康唑等。
3.8 急性肾衰的防治 诱发急性肾功能不全的可能因素有：(1)病人剧烈呕吐、大汗、脱水剂和利尿剂的应用使全身血容量下降，肾血流不足；(2)严重心力衰竭、应用降压药物使全身血管扩张、败血症等致心排出量减少；(3)抗菌药物(氨基糖苷类、磺胺类等)致肾毒性、严重感染使肾缺血、肾小管坏死，其临床表现为少尿期、多尿期和恢复期，血肌酐多在4~10mg/dl或更高，BUN多在60~100mg/dl，血钾>5.5mmol/L，pH常<7.35。少尿期应严格计算24h出入量，维持水、电解质平衡，积极治疗高钾血症、代谢性酸中毒、感染，必要时床边持续动静脉滤过(CAVH)。多尿期治疗重点仍为维持水、电解质和酸碱平衡，控制氮质血症，治疗并发症，及时纠正血容量不足、肾血流量不足、缺血和感染，密切观察肾功能和尿量，合理使用抗生素和利尿药。
3.9 急性呼吸窘迫综合征(ARDS) 重型脑干损伤病人因感染、休克、输液过量等可发生ARDS，是急性呼吸衰竭的一种类型，以急性呼吸窘迫和低氧血症为主要表现，R>35次/min，PaO2<60mmHg及肺部片状阴影。目前治疗以机械呼吸加用呼吸末正压(PEEP)可显著提高疗效。应用糖皮质激素和肝素，限制输液量及速度，可消除肺间质水肿，治疗原发病。
3.10 原发病的治疗 (1)糖尿病的治疗：伴有糖尿病的脑干损伤病人易出现代谢紊乱、酸中毒、感染(细菌、真菌)、酮症酸中毒、高渗性非酮症糖尿病昏迷，其处理要点包括合理补液、胰岛素治疗、纠正水、电解质及酸碱平衡失调，预防肺水肿，加强护理等。(2)冠心病的治疗：伴有冠心病的病人，在治疗原发病的同时，往往需预防和治疗心功能不全和心律失常。急性发作以左心衰竭、肺水肿为主要表现，病人突然出现严重的呼吸困难、咳粉红色泡沫样痰、口唇发绀、心率和脉搏增快、血压由高至低、两肺可布满湿啰音及哮鸣音，心尖可闻及舒张期奔马律。心排出量不足可引起心源性休克，抢救治疗包括卧位、高流量给氧、皮下肌注吗啡、快速利尿、氨茶碱、强心药、激素的应用。
总之，脑干损伤是一种严重的脑损伤，致残率及病死率均较高，损伤部位不同，预后也不同，单侧脑干好于双侧，中脑好于脑桥，延髓预后最差，病死率达100%[8]。GCS评分与预后关系密切，GCS评分越低、预后越差[9]。昏迷时间越长、预后越差，严重并发症、原发病患者预后较正常者差。
【参考文献】
1 丁育基.颅脑重症与手术并发症的临床处理.北京：北京出版社，2002，365.
2 江基尧，朱诚.现代颅脑损伤学.上海：第二军医大学出版社，1997，277.
3 徐如祥，王伟民.现代颅脑损伤救治策略.长春：吉林科学技术出版社，1998，138-142.
4 Shiozaki T，Sugimcoto H，Taneda M，et al.Selection of severely head injured patients for mild hypothermia therapy.J Neurosurg，1998，89(2)：206-211.
5 Clifton GL，Choi SC，Miller ER，et al.Intercenter variance in clinical trials of head trauma-experience of the national acute brain injury study：hypothermia.J Neurosurg，2001，95(4)：751-755.
6 夏永勤，徐如祥.亚低温对重型颅脑损伤后脑血管痉挛的作用和临床意义.中华神经外科杂志，2002，18(5)：32.
7 卢明，王连元.尼莫地平在原发性脑干损伤的作用.中华神经外科杂志，1995，15(1)：15-17.
8 张天锡.严重脑干损伤预后预防.中华创伤杂志，1990，6(1)：3.
9 Eder HG，Legat JA，Gruber W.Traumatic brain stemlesion in children.Childs Nerv Syst，2000，16(1)：21-24.
作者单位： 235000 安徽淮北，淮北矿工总医院
(编辑：萧 凝), 百拇医药(何金辉，任印彬，程雷鸣，张伟，高鹏，谢升)
【关键词】 脑干损伤，原发性；治疗
原发性脑干损伤是神经外科的常见危急症，是外界暴力直接造成的中脑、脑桥和延脑的损伤，临床表现为意识障碍、呼吸循环功能紊乱、去大脑强直等，需积极抢救、果断处理。我院1996年1月~2005年12月共收治原发性脑干损伤80例。现将其诊治体会总结报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 本组80例中，男68例，女12例；10岁以下4例，10～20岁4例，20～40岁40例，40～60岁16例，60岁以上16例。致伤原因：车祸伤54例，坠落伤16例，钝器打击伤10例。受伤至入院时间为30min～6h，集中于1~2h。
1.2 临床表现 (1)意识障碍：格拉斯哥昏迷评分(GCS)：3~5分42例，6~8分30例，9~12分8例。(2)瞳孔变化：两侧变大28例，一侧变大42例，瞳孔多变8例，针尖样瞳孔2例。(3)生命体征变化：呼吸节律不规整61例，呼吸困难70例，血压下降64例，高热76例，体温不升4例。(4)肢体运动：刺激无反应48例，去大脑强直28例，去皮层强直6例，肌张力增高69例，频繁强直发作性癫痫26例。(5)昏迷时间：3~60天52例，61~90天24例，>90天4例。
1.3 CT表现 所有病人均行头颅CT检查：环池消失20例，环池模糊50例，脑干区点片状挫裂伤16例，合并弥漫性轴索损伤18例，蛛网膜下腔出血69例，脑挫裂伤32例，硬膜下血肿24例，硬膜外血肿12例，颅骨骨折48例，CT表现正常者5例。
1.4 治疗方法 (1)手术：有手术指征者(如颅内血肿或脑肿胀)，应尽早行颅内血肿清除术或去大骨瓣减压术。(2)气管切开：对于昏迷病人短期内不能苏醒者均行气管切开术，保持呼吸道通畅，及时吸痰，并给予高流量吸氧4~5L/min，维持SiO2>95%(3)呼吸机应用：中枢性呼吸功能障碍病人，以SIMV+PSV方式控制辅助通气；频繁强直发作性癫痫病人应用肌松剂如万可松基础上，以CMV方式控制通气；合并肺部感染或ARDS者，可加用PEEP(2~10mmHg)正压通气。(5)亚低温人工冬眠：对高热、反复发作强直性抽搐及GCS评分3～5分患者采用人工冬眠5~7天，静脉滴注冬眠合剂(NS 250ml+卡肌宁200mg+氯丙嗪100mg+异丙嗪100mg)，自主呼吸抑制后，用呼吸机控制通气，同时行冰毯和冰袋全身降温。(5)并发症的防治：积极防治肺部感染、消化道出血、急性肾衰、水电解质紊乱等。(6)全身支持治疗：及早鼻饲流质饮食如米汤、菜汤或瑞素、能全利等全消化道营养剂，或氨基酸、脂肪乳等静脉营养及神经营养药物、功能锻炼、康复治疗。
2 结果
随访6个月，按格拉斯哥预后评分(GOS)评定[1]：良好20例(25.0%)，中残18例(22.5%)，重残8例(10.0%)，植物生存4例(5.0%)，死亡30例(37.5%)。植物生存及死亡发生共34例，占42.5%，均为3~5分。死亡原因：2周内死亡主要原因为中枢性呼吸循环衰竭，2周后死亡主要原因为多器官功能衰竭。
3 讨论
原发性脑干损伤病情凶险，预后较差。国内文献报道死亡率高达44.4%~71.1%[2]。本组死亡率为37.5%，较一般报道低。原发性脑干损伤的治疗原则是要尽力维护脑干功能，避免其遭受继发性损害。因此，早期治疗极为关键，我科狠抓这一重要环节，对伤后病人早期采取了一系列的综合措施，尽可能维持生命体征平稳、减少并发症的发生、积极治疗原发病等。
3.1 尽早气管切开 原发性脑干损伤患者伤后昏迷程度深，呼吸道分泌物多，且误吸呕吐胃内容物使呼吸道阻塞，加之延髓呼吸中枢功能障碍发生早，为通畅呼吸道，保证脑部供氧，应尽早行气管切开术，以免加重脑缺氧及其引起的恶性循环。气管切开能减少呼吸道死腔60%~70%，使呼吸有效通气量显著提高，达到改善脑缺氧维持正常脑代谢和功能运转的目的。我院气管切开率达100%，使用国产一次性塑胶套管，每2周更换1次，以减少肺部感染率。
3.2 呼吸机应用 原发性脑干损伤病人多因呼吸中枢受损出现中枢性呼吸功能障碍。本组22例出现中枢性呼吸衰竭，是伤后2周内死亡的主要原因。及时进行呼吸机辅助通气，一方面保证足够的脑部供氧，另一方面通过适当的过度通气，可降低颅内压，减轻脑干继发性损害。对于伤后出现频繁强直发作性癫痫的病人，在应用肌松剂的基础上行呼吸机控制性通气，既防止了脑干强直发作引起的耗能增加，又可阻止自主呼吸对呼吸机的对抗，降低呼吸肌的氧耗，减少了不必要的能量代谢，收到良好效果。
3.3 激素的使用 糖皮质激素的使用可以减轻脑干水肿，维持细胞膜的稳定，有利于降低颅内压，但大剂量的激素可诱发应激性溃疡，应慎用。
3.4 亚低温治疗 原发性脑干损伤病人多出现高热、肌张力增高等高代谢表现，早期应用亚低温治疗，保持体温在28℃~35℃，具有降低全身基础代谢率、保持血-脑屏障及细胞膜结构完整、防止脑水肿、降低脑细胞耗氧及氧耗，减轻脑组织的乳酸堆积及内源性毒物产生对脑组织继发性损害的作用。亚低温治疗强调掌握正确的时间窗、脑灌注压和平均动脉压，即早期(伤后12h以内)脑灌注压不低于50mmHg、平均动脉压不低于70mmHg[3~5]。对于有严重脑干损伤表现而无脑干功能衰竭的病例，亚低温治疗能帮助患者度过水肿高峰期而生存，而对于严重脑干功能衰竭患者，不主张亚低温治疗法[6]。
3.5 防治脑血管痉挛 原发性脑干损伤多因创伤性蛛网膜下腔出血而引起血管痉挛，早期应用钙离子拮抗剂尼莫地平等能有效预防继发性脑干缺血及脑梗死，其效果与用药时间有关，伤后6h内给药疗效最佳，24h给药次之[7]。本组有53例合并创伤性蛛网膜下腔出血，均在伤后12h内开始静脉滴注钙离子拮抗剂。另外，及早行腰穿术引流血性脑脊液是一种简单而有效的治疗方法。在无腰穿禁忌证前提下第一次释放脑脊液要谨慎少放，之后腰穿时如压力<250mmH2O，应尽量缓慢多放，也可行脑脊液置换，术中应严密观察呼吸及瞳孔变化，防止脑疝的发生。
3.6 应激性溃疡的防治 严密观察胃液情况，可预防性应用H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂，如法莫替丁、洛赛克等。发生出血处理措施包括：(1)胃肠减压，冰盐水洗胃，必要时去甲肾上腺素1～2mg+NS 100ml，并应用云南白药(0.5～1.0g，tid)、立止血；(2)应用法莫替丁、洛赛克等以减少胃酸分泌；(3)停止鼻饲食物和应用糖皮质激素；(4)及时输血、补液，预防失血性休克。
3.7 肺炎的防治 重度脑干损伤昏迷病人，因呕吐物的误吸及卧床，咳嗽反射减弱，痰液引流不畅，气管插管、气管切开、辅助呼吸、雾化吸入等的污染，抗生素的不合理应用及应用激素所导致的免疫功能下降，致使一些条件致病菌也在适宜条件下成为致病菌，除原有的肺炎球菌外，G-杆菌引起的肺炎病例较多，其释放内毒素可致感染中毒性休克；而真菌性肺炎也伴随发生，一般表现为发热、痰液引流不畅、肺部湿啰音、WBC升高及肺部斑片状阴影，不难诊断。治疗依据痰培养致病菌药敏试验结果给药，伴发真菌性肺炎时可应用抗真菌药，如氟康唑等。
3.8 急性肾衰的防治 诱发急性肾功能不全的可能因素有：(1)病人剧烈呕吐、大汗、脱水剂和利尿剂的应用使全身血容量下降，肾血流不足；(2)严重心力衰竭、应用降压药物使全身血管扩张、败血症等致心排出量减少；(3)抗菌药物(氨基糖苷类、磺胺类等)致肾毒性、严重感染使肾缺血、肾小管坏死，其临床表现为少尿期、多尿期和恢复期，血肌酐多在4~10mg/dl或更高，BUN多在60~100mg/dl，血钾>5.5mmol/L，pH常<7.35。少尿期应严格计算24h出入量，维持水、电解质平衡，积极治疗高钾血症、代谢性酸中毒、感染，必要时床边持续动静脉滤过(CAVH)。多尿期治疗重点仍为维持水、电解质和酸碱平衡，控制氮质血症，治疗并发症，及时纠正血容量不足、肾血流量不足、缺血和感染，密切观察肾功能和尿量，合理使用抗生素和利尿药。
3.9 急性呼吸窘迫综合征(ARDS) 重型脑干损伤病人因感染、休克、输液过量等可发生ARDS，是急性呼吸衰竭的一种类型，以急性呼吸窘迫和低氧血症为主要表现，R>35次/min，PaO2<60mmHg及肺部片状阴影。目前治疗以机械呼吸加用呼吸末正压(PEEP)可显著提高疗效。应用糖皮质激素和肝素，限制输液量及速度，可消除肺间质水肿，治疗原发病。
3.10 原发病的治疗 (1)糖尿病的治疗：伴有糖尿病的脑干损伤病人易出现代谢紊乱、酸中毒、感染(细菌、真菌)、酮症酸中毒、高渗性非酮症糖尿病昏迷，其处理要点包括合理补液、胰岛素治疗、纠正水、电解质及酸碱平衡失调，预防肺水肿，加强护理等。(2)冠心病的治疗：伴有冠心病的病人，在治疗原发病的同时，往往需预防和治疗心功能不全和心律失常。急性发作以左心衰竭、肺水肿为主要表现，病人突然出现严重的呼吸困难、咳粉红色泡沫样痰、口唇发绀、心率和脉搏增快、血压由高至低、两肺可布满湿啰音及哮鸣音，心尖可闻及舒张期奔马律。心排出量不足可引起心源性休克，抢救治疗包括卧位、高流量给氧、皮下肌注吗啡、快速利尿、氨茶碱、强心药、激素的应用。
总之，脑干损伤是一种严重的脑损伤，致残率及病死率均较高，损伤部位不同，预后也不同，单侧脑干好于双侧，中脑好于脑桥，延髓预后最差，病死率达100%[8]。GCS评分与预后关系密切，GCS评分越低、预后越差[9]。昏迷时间越长、预后越差，严重并发症、原发病患者预后较正常者差。
【参考文献】
1 丁育基.颅脑重症与手术并发症的临床处理.北京：北京出版社，2002，365.
2 江基尧，朱诚.现代颅脑损伤学.上海：第二军医大学出版社，1997，277.
3 徐如祥，王伟民.现代颅脑损伤救治策略.长春：吉林科学技术出版社，1998，138-142.
4 Shiozaki T，Sugimcoto H，Taneda M，et al.Selection of severely head injured patients for mild hypothermia therapy.J Neurosurg，1998，89(2)：206-211.
5 Clifton GL，Choi SC，Miller ER，et al.Intercenter variance in clinical trials of head trauma-experience of the national acute brain injury study：hypothermia.J Neurosurg，2001，95(4)：751-755.
6 夏永勤，徐如祥.亚低温对重型颅脑损伤后脑血管痉挛的作用和临床意义.中华神经外科杂志，2002，18(5)：32.
7 卢明，王连元.尼莫地平在原发性脑干损伤的作用.中华神经外科杂志，1995，15(1)：15-17.
8 张天锡.严重脑干损伤预后预防.中华创伤杂志，1990，6(1)：3.
9 Eder HG，Legat JA，Gruber W.Traumatic brain stemlesion in children.Childs Nerv Syst，2000，16(1)：21-24.
作者单位： 235000 安徽淮北，淮北矿工总医院
(编辑：萧 凝), 百拇医药(何金辉，任印彬，程雷鸣，张伟，高鹏，谢升)