摘 要 目的：探讨卡托普利(Captopril，CAP)对家兔主动脉阻断所致急性肾损伤时AT-Ⅱ、ET的影响。方法：家兔 24只，随机等分为假手术组(A组)、损伤组(B组)和卡托普利组(C组)。肾上阻断腹主动脉30min再灌注180min制成急性肾损伤动物模型。C组于阻断腹主动脉前5min静注CAP 2mg/kg, 继以微量泵持续输注15min CAP 0.5mg/(kg·h)。分别于缺血前10min、缺血30min、再灌注60min、再灌注180 min取血检测血清血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)、内皮素(ET)及肾皮质中AT-Ⅱ、ET的含量和肾组织形态学改变。结果：C组在损伤期血和肾皮质中AT-Ⅱ、ET浓度明显低于B组(P<0.05、P<0.01)。B组电镜见急性肾小管损伤及坏死，而C组肾小管损伤轻微。结论：CAP能明显抑制AT-Ⅱ的生成和ET的分泌，改善肾损伤。

    关键词 卡托普利；肾；再灌注损伤

    近年来，缺血再灌注损伤一直是国内外学者关注的课题。但对于肾缺血再灌注损伤与AT-Ⅱ、ET的关系研究甚少。本实验通过测定腹主动脉阻断期间肾损伤过程中血清及肾皮质内AT-Ⅱ、ET的含量，观察血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利(CAP)对急性肾损伤时血及肾皮质内AT-Ⅱ、ET的影响，探讨其作用机制。

     1 材料和方法

    1.1 材料

    24只日本大耳健康成年家兔 ......