腰椎间盘突出症及其继发的神经系统异常是临床多学科研究的热点。近年来对其发生机制的研究不断深入，推动了临床治疗水平的提高。现将有关腰椎间盘突出症发生机制的研究进展及临床治疗现状综述如下。

     1 腰椎间盘突出症的发生机制

    1.1 腰椎间盘的退行性变 腰椎间盘的退行性变是腰椎间盘突出症的重要原因。人群中脊椎的退行性变是极不均衡的，一部分腰椎间盘退行性变是从青年时期就开始，这部分人中腰椎间盘突出症的发生率较高。一般认为腰椎间盘退行性变是由腰椎间盘动力学负荷引起。Adams等对于尸体脊柱进行运动负荷试验，模拟缓慢走动发现髓核中静力学压力减少13%～36%。椎间盘作为一个流体静力学“垫子”的能力取决于髓核中的含水量。髓核像一个密封的水力系统，容积增加时液体压力增加，而容积压力减少时液体压力下降。一个等于体重的压力在4h内可排出尸体椎间盘中10%～15%的水分。核磁共振显示人在1天活动后腰椎间盘容积(含水量)减少20%。髓核水分丢失后压力减小，而椎间盘上的压力将转移到纤维环上。高度集中的压力可使纤维环结构破坏导致裂隙形成。其他生物学研究表明，正常人椎间盘弹性系数的分布是均匀对称的，而退化椎间盘环纤维弹性系数在后侧部最低，临床上腰椎间盘突出常出现在后侧部，这可能与腰椎间盘突出发病机制有关。椎间盘内部力学取决于负荷史和应用的负荷，而后者对椎间盘退行性变产生影响。腰椎间盘髓核主要成分是糖蛋白，纤维环是由骨胶原组成的。在关节软骨中，基质金属蛋白酶-3(matrix metalloproteinase-3)可分解糖蛋白和骨胶原引起基质破坏。金属蛋白酶-1特异地与MMP-3结合使之不活化。Masakani等对手术切除的椎间盘进行免疫组织学染色发现，大多数样本MMP-3阳性和金属蛋白酶-1阴性。认为MMP-3阳性和金属之间失去平衡导致糖蛋白分解而排空了髓核中的水内容物，引起椎间盘退化。在椎间盘组织退行性变过程中，椎间盘组织代谢变化是由动力学压力及MMP-3产生所引起。要澄清腰椎间盘退化的机制就要阐明MMP-3和金属蛋白酶-1如何对正常的或退化的椎间盘产生作用的确切机制。这种研究表明，可能使用某种药物来治疗和防止腰椎间盘的退化 ......