饮食结构变化诱导SD 大鼠肥胖及血压变化的机制
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王翔凌 ,马爱群 ,田红燕
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王翔凌 ,马爱群 ,田红燕
卫生部北京医院心血管内科
【关键词】
肥胖;血压;胰岛素抵抗;游离脂肪酸
【发表年期页】
2006,1; 29-32
【摘要】
目的 了解饮食结构变化对正常大鼠代谢及血压的影响及其可能机制。方法 雄性Sprague2Dawley (SD) 大鼠
40 只随机分为高脂组和对照组。以脂肪占热卡53 %饮食喂养5 、10 周,观察实验大鼠收缩压、体质量、腹部脂肪量和
空腹血糖、血脂及胰岛素水平等代谢指标的变化。结果 高脂组收缩压均高于对照组[ 5 周组(105. 506 ±4. 634)
mmHg vs. (100. 060 ±4. 773) mmHg , P < 0. 05 ; 10 周组(108. 555 ±3. 948) mmHg vs. (101. 485 ±4. 223) mmHg ,P < 0. 01 ] ;高脂组大鼠体质量、腹部脂肪量及代谢指标均明显高于对照组,而胰岛素敏感性降低。多元相关分析显示
大鼠收缩压(SBP) 随体质量、空腹血糖( FPG) 、空腹胰岛素( FINS) 、游离脂肪酸( FFA) 、甘油三酯( TG) 、总胆固醇
( TC) 等增加而升高;大鼠血FFA 与SBP、腹部脂肪占体质量的百分含量(Vfat %) 、FINS、FPG、TG等呈正相关,与胰
岛素敏感指数( ISI) 呈负相关。结论 高脂饮食可导致正常大鼠肥胖、代谢紊乱及血压升高;血游离脂肪酸升高可能
为其糖脂代谢紊乱与血压升高的联系点。
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