眼科2(1)
十三、青 光 眼
青光眼(glaucoma)是一种眼内压持续病理性升高，同时伴有视功能损伤的眼科疾病。青光眼既是临床常见眼病，也是致盲的重要原因之一。临床上依据发病原因，将其分为原发性、继发性和先天性三大类。原发性青光眼则依其眼内压升高时，前房角所处的状态，分为原发闭角性和开角性青光眼两种。眼球内容物对眼球壁的侧压力，称为眼内压。正常眼内压为133～279kPa(10～21mmHg)，双眼压力差小于或等于067kPa(5mmHg)，24小时眼内压波动小于或等于067kPa(5mmHg)。病理性眼内压是指眼内压大于或等于319kPa(24mmHg)，双眼压力差大于或等于106kPa(8mmHg)，24小时眼内压波动值大于或等于106kPa(8mmHg)。病态眼内压时应作眼内压跟踪观察和视功能检查，以便排除青光眼。
【病因】一般认为，原发性开角青光眼眼内压升高的原因是房水排出阻力增加，使单位时间内的房水流出量减少所致。目前，引起房水排出阻力增加较为公认的原因有：①小梁组织变性，使小梁网间隙变窄；②小梁组织细胞外物质堆积，造成小梁网孔堵塞；③Schlemm管内皮细胞饮液功能障碍，增加房水排出阻力；④血管神经功能障碍，造成房水分泌过多，眼球内房水潴留，眼内压升高。
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【诊断要点】
1原发性闭角青光眼系眼内压病理性升高时前房角处于狭窄或关闭状态的青光眼。临床上以50岁以上年龄，尤其是妇女为多见。临床上依发其病状态和临床特征，又分为急性和慢性闭角青光眼两种。
(1)急性闭角青光眼：又称急性充血性青光眼，起病急，发展快。主观症状有：虹视、视力下降甚至呈光感视力。剧烈眼胀痛伴同侧偏头痛，同时出现恶心，甚至呕吐现象。临床体征为眼球前段及角膜周围呈青紫色淤血，角膜水肿，呈毛玻璃样或雾状混浊。前房变浅，房角变窄，瞳孔明显散大呈椭圆形，对光反应迟钝或消失。指诊眼球坚硬如石，眼压急剧升高达665～1067 kPa(50～80mmHg)。房水流畅系数(C值)低于019ml/(min·013 kPa)，压差比(PO/C)>120，晶状体前囊下可见灰白色，点状混浊的青光眼斑。
(2)慢性闭角青光眼：一般缓慢起病，多有反复小发作(即一过性眼胀痛或一过性虹视现象)的病史，通常不引起急性发作，临床症状轻。眼内压一般在399～665 kPa(30～50mmHg)。视野缺损早期为中心暗点，晚期则向心性缩小。眼底早期可以正常，晚期则乳头生理凹陷扩大，视网膜中央血管偏鼻侧或血管屈膝，甚至形成青光眼杯，视神经萎缩。前房角镜检，见房角狭窄，或部分房角处于关闭状态。激发试验，常用于闭角青光眼的有：读书试验、暗室试验、俯卧试验等可协助诊断。
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2原发性开角青光眼旧称慢性单纯性青光眼，眼内压病理性升高时，前房角处于宽敞或开放状态，称为开角青光眼。与闭角青光眼不同，开角青光眼多为慢性发病，症状不明显，病程较长，发生年龄为20～60岁，尤以40岁以上男性多见。临床上慢性开角青光眼病程长，进展慢，症状隐蔽。眼内压明显升高时，可出现眼胀痛、头痛、虹视及视力下降。初起时，眼内压波动明显，昼夜眼压曲线超过正常值。眼底可见生理凹陷扩大，杯/盘(C/D)比>03，甚至呈现视网膜中央血管屈曲状改变。C值低于正常值，房角开放，可全部看清房角结构。视野缺损，初期为中心暗点或弓形视野缺损，周边视野则向心性缩小，终至形成管状视野。为明确诊断，可作24小时眼压曲线观察，或使用饮水试验、眼球压迫试验、妥拉苏林扩血管试验等激发试验有助于确立诊断。
【治疗】开角型青光眼有药物和手术两种方法。药物治疗的原则是 ①一种药物有效时，不要多种药物联合应用；②小剂量有效时，尽量不要加大药物剂量；③局部用药有效时，则应选用局部途径给药；④经多种药物联合应用，仍无效时应尽早采取手术治疗。闭角型青光眼药物治疗，临床常用2%匹罗卡品或05%毒扁豆碱眼药水缩瞳，眼压高时每小时滴药1次，眼压稳定后可每日3～4次，以开放前房角，增加房水排出。05%噻吗洛尔眼药水，每日3~4次，或乙酰唑胺(醋氮酰胺)250mg，每日2～3次，减少房水生成。眼内压严重升高时，可静脉注射20%甘露醇，1~2g/kg体重，控制急性眼压升高。经药物治疗效果不佳时，应尽早考虑手术治疗。手术分眼内引流术和眼外引流术两类。周边虹膜切除术是眼内引流的代表术式，虹膜嵌顿术、巩膜咬切术是眼外引流术的代表术式。, http://www.100md.com
青光眼(glaucoma)是一种眼内压持续病理性升高，同时伴有视功能损伤的眼科疾病。青光眼既是临床常见眼病，也是致盲的重要原因之一。临床上依据发病原因，将其分为原发性、继发性和先天性三大类。原发性青光眼则依其眼内压升高时，前房角所处的状态，分为原发闭角性和开角性青光眼两种。眼球内容物对眼球壁的侧压力，称为眼内压。正常眼内压为133～279kPa(10～21mmHg)，双眼压力差小于或等于067kPa(5mmHg)，24小时眼内压波动小于或等于067kPa(5mmHg)。病理性眼内压是指眼内压大于或等于319kPa(24mmHg)，双眼压力差大于或等于106kPa(8mmHg)，24小时眼内压波动值大于或等于106kPa(8mmHg)。病态眼内压时应作眼内压跟踪观察和视功能检查，以便排除青光眼。
【病因】一般认为，原发性开角青光眼眼内压升高的原因是房水排出阻力增加，使单位时间内的房水流出量减少所致。目前，引起房水排出阻力增加较为公认的原因有：①小梁组织变性，使小梁网间隙变窄；②小梁组织细胞外物质堆积，造成小梁网孔堵塞；③Schlemm管内皮细胞饮液功能障碍，增加房水排出阻力；④血管神经功能障碍，造成房水分泌过多，眼球内房水潴留，眼内压升高。
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【诊断要点】
1原发性闭角青光眼系眼内压病理性升高时前房角处于狭窄或关闭状态的青光眼。临床上以50岁以上年龄，尤其是妇女为多见。临床上依发其病状态和临床特征，又分为急性和慢性闭角青光眼两种。
(1)急性闭角青光眼：又称急性充血性青光眼，起病急，发展快。主观症状有：虹视、视力下降甚至呈光感视力。剧烈眼胀痛伴同侧偏头痛，同时出现恶心，甚至呕吐现象。临床体征为眼球前段及角膜周围呈青紫色淤血，角膜水肿，呈毛玻璃样或雾状混浊。前房变浅，房角变窄，瞳孔明显散大呈椭圆形，对光反应迟钝或消失。指诊眼球坚硬如石，眼压急剧升高达665～1067 kPa(50～80mmHg)。房水流畅系数(C值)低于019ml/(min·013 kPa)，压差比(PO/C)>120，晶状体前囊下可见灰白色，点状混浊的青光眼斑。
(2)慢性闭角青光眼：一般缓慢起病，多有反复小发作(即一过性眼胀痛或一过性虹视现象)的病史，通常不引起急性发作，临床症状轻。眼内压一般在399～665 kPa(30～50mmHg)。视野缺损早期为中心暗点，晚期则向心性缩小。眼底早期可以正常，晚期则乳头生理凹陷扩大，视网膜中央血管偏鼻侧或血管屈膝，甚至形成青光眼杯，视神经萎缩。前房角镜检，见房角狭窄，或部分房角处于关闭状态。激发试验，常用于闭角青光眼的有：读书试验、暗室试验、俯卧试验等可协助诊断。
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2原发性开角青光眼旧称慢性单纯性青光眼，眼内压病理性升高时，前房角处于宽敞或开放状态，称为开角青光眼。与闭角青光眼不同，开角青光眼多为慢性发病，症状不明显，病程较长，发生年龄为20～60岁，尤以40岁以上男性多见。临床上慢性开角青光眼病程长，进展慢，症状隐蔽。眼内压明显升高时，可出现眼胀痛、头痛、虹视及视力下降。初起时，眼内压波动明显，昼夜眼压曲线超过正常值。眼底可见生理凹陷扩大，杯/盘(C/D)比>03，甚至呈现视网膜中央血管屈曲状改变。C值低于正常值，房角开放，可全部看清房角结构。视野缺损，初期为中心暗点或弓形视野缺损，周边视野则向心性缩小，终至形成管状视野。为明确诊断，可作24小时眼压曲线观察，或使用饮水试验、眼球压迫试验、妥拉苏林扩血管试验等激发试验有助于确立诊断。
【治疗】开角型青光眼有药物和手术两种方法。药物治疗的原则是 ①一种药物有效时，不要多种药物联合应用；②小剂量有效时，尽量不要加大药物剂量；③局部用药有效时，则应选用局部途径给药；④经多种药物联合应用，仍无效时应尽早采取手术治疗。闭角型青光眼药物治疗，临床常用2%匹罗卡品或05%毒扁豆碱眼药水缩瞳，眼压高时每小时滴药1次，眼压稳定后可每日3～4次，以开放前房角，增加房水排出。05%噻吗洛尔眼药水，每日3~4次，或乙酰唑胺(醋氮酰胺)250mg，每日2～3次，减少房水生成。眼内压严重升高时，可静脉注射20%甘露醇，1~2g/kg体重，控制急性眼压升高。经药物治疗效果不佳时，应尽早考虑手术治疗。手术分眼内引流术和眼外引流术两类。周边虹膜切除术是眼内引流的代表术式，虹膜嵌顿术、巩膜咬切术是眼外引流术的代表术式。, http://www.100md.com