冠状动脉易损斑块的研究进展
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【摘要】 易损斑块破裂、血栓形成是急性冠脉综合征的直接原因。易损斑块形成与炎症反应、氧化应激、血脂障碍、内皮细胞活化和纤溶失衡、MMP/TIMP等作用有关。本文综述了近年来对易损斑块定义标准和发病机理及其治疗方面的新进展。【关键词】 急性冠脉综合征 易损斑块 发病机理 治疗
急性冠脉综合征(ACS)是包括不稳定型心绞痛、急性心肌梗死(包括ST 段抬高型;STEMI和非ST 段抬高型;NSTEMI)的一组急性心脏事件。冠状动脉粥样硬化性斑块的破裂和继发的血栓形成则是急性冠脉综合征的直接原因。斑块破裂是最常见的斑块并发症类型,占致死性急性心肌梗死和(或) 冠状动脉猝死的70 %。因此对这些易损斑块(vulnerable plaque;VP)的研究尤为重要[1-2]。本文对其概念、发病机理及治疗方法综述如下。
1 VP的定义和标准
Eugene Brauwald等[1-2]认为,VP是指所有易于发生血栓,以及可能快速进展从而成为罪恶斑块的那些粥样病变。VP的标准包括:主要标准指急性炎症(单核/ 巨噬细胞以及有时T细胞浸润);纤维帽薄伴大的脂质核心;内皮剥脱伴表面血小板聚集;斑块裂口;狭窄>90%。次要标准指表面钙化小结;亮黄色;斑块内出血;内皮功能不全;扩张性重塑。
2 VP的发病机理
2.1 冠状动脉的早期改变 研究发现[3],青年人的冠脉内膜不存在动脉粥样硬化的复杂成分(如炎症细胞浸润),但与中层平滑肌细胞(SMCs) 相比较，内膜SMCs已经显示表型改变。这是由SMC特定肌球蛋白重链亚型的表达改变所确定的。氧化应激引发冠脉硬化全过程：首先,氧化应激具有内皮细胞激活作用和增强血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)等表达,VCAM-1能结合循环中单核细胞；接着单核细胞在包括单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)等趋化因子作用下移行入内膜，并在内膜分化为巨噬细胞。巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)在巨噬细胞分化和激活起着诱导作用。活化的巨噬细胞能表达大量与动脉粥样硬化形成、斑块不稳定及血栓形成有关的分子。氧化应激也能促进巨噬细胞增殖[4]。巨噬细胞增殖则在动脉粥样硬化斑块形成、进展起重要作用。
2.2 LDL与oxLDL的作用 大量动物实验表明高胆固醇血症导致粥样斑块形成。但体外研究发现，天然LDL本身不能起诱发动脉粥样硬化的角色。后来认识到粥样斑块上胆固醇蓄积并非通过唯一的传统LDL受体进行细胞摄取 ......
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