增生性玻璃体视网膜病变的研究现状
增生性玻璃体视网膜病变,1PVR的细胞学基础及发病机制,2PVR的诱发因素,3PVR的治疗,4讨论,参考文献：
增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)是裂孔性视网膜脱离及其视网膜复位手术后的并发症,也是手术失败的主要原因。它以视网膜前、后形成细胞结构的膜为特点,膜的收缩造成视网膜的固定皱褶。随着玻璃体视网膜手术的不断完善与分子生物学技术的发展，应用手术、辅助性药物、基因转移技术防治PVR已成为可能。本文对PVR的发病机制、细胞学基础及PVR的各种治疗方法和前景进行综述。1 PVR的细胞学基础及发病机制
PVR病变的组织学检查可见它是由细胞及由这些细胞产生的胶原纤维共同组成的。PVR的细胞成分是多源性的，它们包括视网膜色素上皮(RPE)、神经胶质细胞、成纤维细胞、巨噬细胞、玻璃体细胞，甚至还有炎性细胞[1]。PVR的细胞间质主要由大量胶原纤维组成，这些胶原纤维是由增生膜中的细胞产生，直径20~50nm,比正常的玻璃体胶原纤维粗一倍，间质中还有一些白蛋白[2]。
最近的研究提示细胞外基质对RPE细胞的形态和行为有重要作用[3]。RPE细胞位于光感受器Bruch膜之间，其基质环境完全不同于玻璃体腔，如果将单层RPE细胞行体外培养，上面覆盖人的玻璃体或胶原，RPE细胞的形态发生变化，从上皮样构型向成纤维细胞或间质细胞转化[4]。有研究提示RPE细胞进入玻璃体腔内能够吸引其它类型细胞，如星型胶质细胞和成纤维细胞，并释放星形胶质细胞和单核细胞的吸引物质。RPE还能释放转化生长因子β(TGFβ)、血小板源性生长因子(PDGF)、肿瘤坏死因子(TNF)等，刺激成纤维细胞增生，以及胶原和纤维粘连蛋白的产生[5，6]。RPE细胞和其他细胞不仅形成有收缩的膜，而且以交替收缩的方式逐步缩短胶原，导致玻璃体凝胶的塌陷。
目前大多数人公认PVR的发病机制是一个细胞介导的病理过程[7]。正常时，眼内尤其是视网膜内存在多种生长因子及抑制因子，二者之间的平衡使眼内组织生长与死亡之间达到平衡。在病理情况下，眼内疾病导致视网膜释放多种生长因子，从而打破了这种平衡。这些生长因子具有趋化作用，促细胞增生，促细胞外基质合成等，参与了PVR的全过程。这一过程大概包括4个阶段：①细胞迁移阶段；②迁移的细胞增生形成膜阶段；③增生膜收缩；④细胞产生胶原纤维并形成固定皱褶，细胞增生大大减退。
2 PVR的诱发因素
(1)冷凝过强。大面积或过强的冷凝可促使RPE细胞进入玻璃体腔，刺激其它细胞形成有收缩性的膜。大面积或过强的冷凝还可破坏血眼屏障，使血清中的一些炎性细胞因子如纤维粘连蛋白(FN)、PDGF等渗入玻璃体腔 ......
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