重度哮喘引发急性呼吸衰竭抢救成功1例
哮喘是内科常见病症，多数病人经内科抗炎、祛痰、解痉、平喘等治疗能有效缓解，但也有一些重症患者常规治疗效果不明显，可引起哮喘持续状态，甚至急性呼吸衰竭，来势凶险，如不及时处理，将危及病人生命。现将我院曾抢救成功的1例重度哮喘引发急性呼吸衰竭的病案总结报告如下。
1 病历摘要
患者，男，23岁，以往有支气管哮喘史。本次因新房装修接触了油漆气味，于入院前1h开始发作哮喘，当时自行用必可酮喷雾剂喷雾2次，服博利康尼1片，症状未好转，由朋友将其送来我院就诊。来院时查体：气促明显，大汗淋漓，烦躁不安，R 40次/min，HR 120次/min，BP 150/80mmHg，两肺遍布哮鸣音。立即予以3L/min鼻导管吸氧，25%GS 40ml+氨茶碱0.25g+地塞米松5mg缓慢静脉推注，然后以5%GS 500ml+氨茶碱0.5g+地塞米松10mg静滴维持，但效果不明显，症状仍持续恶化，在补液过程中仍不断主诉气促明显，且口唇紫绀，焦虑不安。在补液进行至100ml左右时，病人喉中哮鸣音突然减轻，随后两眼上翻，面色青紫，呼之不应，呼吸由原来的40次/min迅速减慢至10次/min左右，呼吸浅慢，呈叹息样，同时脉搏微弱，HR 50～60次/min，血压测不到。考虑病情危急，呼吸随时有停止可能，迅速奔至医院药房借来舒喘灵喷雾剂，用压舌板撬开病人牙关，于病人每次吸气初喷雾，每次2喷，共计10余喷，同时嘱护士先后予可拉明、洛贝林各1支静脉推注，盐酸肾上腺素0.3mg皮下注射，甲基强的松龙80mg静推，纳洛酮0.8mg静推，并予可拉明3支加于250ml补液中静滴直至呼吸频率恢复至20～30次/min时撤下。经上述处理后，病人神志逐渐转清，面色转红，血压恢复至120/60mmHg，暂时脱离生命危险。但此时两肺仍有较多哮鸣音，测SpO2 78%，继续改为原氨茶碱补液，并予654-2 10mg加入补液中静滴，改鼻导管为面罩吸氧，迅速提升SpO2，至SpO2升至90%以上时，再恢复鼻导管吸氧。由于病人心率较快，在120～130次/min之间，又予恬尔心10mg加于250ml补液中静滴，经上述处理后病情逐渐平稳，呼吸稳定于20～30次/min，BP 140/80mmHg，HR 90次/min左右，SpO2恢复并维持在94%，两肺听诊哮鸣音也明显减少，病人主诉症状较前明显好转。此后再接以5%GS 500ml+氨茶碱0.5g+25%MgSO4 10ml缓慢静滴，经过持续约8h的抢救治疗，至补液结束时，病人气促基本缓解，左下肺仍有少许哮鸣音，各项生命指征平稳，后收入内科病房继续观察治疗。
2 讨论
2.1 治疗 总结该病例抢救中所用到的药物及作用机理，分类归纳如下：(1)舒喘灵喷雾剂：为选择性肾上腺素能β2受体兴奋剂，支气管舒张作用强而持久，对心血管和中枢神经系统的影响则很轻，是目前较广泛采用、安全而有效的平喘药[1]。紧急情况下，气道吸入较静脉给药起效更迅速，更直接。(2)氨茶碱：为茶碱与乙二胺的复合物，其平喘机理是抑制磷酸二酯酶，使环磷腺苷(cAMP)破坏减少，细胞内cAMP水平提高，因而使平滑肌松弛、过敏介质释放减少[2]。(3)皮质激素类药物：本例病案中用到了地塞米松和甲基强的松龙，该类药物能进入炎症细胞，与特殊细胞受体结合，使DNA和RNA合成产生一种新的脂皮质蛋白，后者能抑制磷酸酯酶A2的作用，从而抑制花生四烯酸代谢及白三烯、前列腺素类及血小板激活因子(PAF)等介质的释放，产生抗炎作用，并提高支气管平滑肌β2受体兴奋性[1]。(4)盐酸肾上腺素：可兴奋α及β受体。α受体兴奋可引起皮肤、黏膜及内脏血管收缩，尤其是肾血管明显收缩，使血压升高，故临床有抗休克作用；β受体兴奋可使冠状动脉扩张、心脏兴奋、支气管平滑肌松弛，故常用于哮喘急性发作，作用快而强[2]。此病例是因哮喘而引发急性呼衰，期间出现神志不清、脉搏微弱、血压测不到等休克表现，应用此药一举两得，尤为适合。(5)纳洛酮：为阿片受体特异性拮抗剂，具有兴奋呼吸中枢、提升血压、抗休克、催醒等作用，经过多年的临床研究，其应用范围已扩展到各种类型昏迷、休克的抢救，而不再局限于阿片类药物过量中毒的治疗。(6)可拉明、洛贝林：为中枢兴奋剂，可兴奋延髓呼吸中枢，使呼吸加深加强，临床上用于呼吸衰竭早期患者出现嗜睡和浅昏迷者[1]。(7)恬尔心：为钙拮抗剂，可增加冠脉血流并能扩张末梢血管，减轻肺动脉压力，减慢心率等。哮喘病人发生心率增快，主要是由于缺氧、情绪紧张及某些药物(如氨茶碱、肾上腺素等)所致。β受体阻滞剂类药物虽常用于减慢心率，但因其可导致和加重气道痉挛，故不宜用于哮喘病人，此时除积极纠正病人的缺氧以外，恬尔心可较安全的应用于减慢病人过快的心率，但需注意剂量，剂量过大可引起血压下降。(8)654-2：临床有报道其能解除支气管平滑肌痉挛，扩张支气管以改善肺通气；并可改善肺的微循环，解除或减轻支气管黏膜水肿。另外，因其有扩血管及改善全身微循环的功效，也被推荐用于各类休克病人的治疗[3]。该病人兼有哮喘及休克，应用此药也较为适合。(9)硫酸镁：临床应用广泛，可用于癫痫、高血压、冠心病、心律失常、妊高征子痫等治疗，有松弛平滑肌作用，临床应用发现，对于哮喘持续状态的病人，小剂量补充硫酸镁有助于缓解哮喘症状，可能与其能松弛支气管平滑肌、缓解气道痉挛有关。总之，对于常规用药不敏感、哮喘症状控制不满意的病人，联合用药、从不同途径控制哮喘症状往往可以获得意想不到的疗效，而且可以避免因茶碱或激素用量过大而引起严重的副作用。
2.2 临床意义 对于哮喘引发的呼吸衰竭，临床多有报道可利用呼吸机抢救。但由于给病人上呼吸机需要麻醉科医生、护士等多方配合，任何一方稍有延误，都有可能使病人呼吸停止时间过长，导致抢救失败。因为缺氧对心、脑的影响最为严重，短时间的缺氧即可引起心肌的脂肪样变、组织坏死及局部出血，脑毛细血管通透性增高、导致不同程度的脑水肿，停止供氧4～5min即可产生心肌细胞及脑组织不可逆的损伤[4]。此病例的成功抢救表明：只要临床医生及时识别病情恶化的预兆，在最短的时间内做出反应和正确的处理，就有可能使病情逆转，避免不得不上呼吸机的风险。而且就目前来说，面对基层百姓的大多数地段医院多不具备呼吸机等抢救设备，一旦遭遇此类病情突变的患者，就变得较为棘手。故扎实的掌握此类疾病的抢救治疗具有非常重要的意义。
希望拙文为基层医院的同行就此类疾病的救治积累一定的抢救用药经验，以便更好地为病患服务。
【参考文献】
1 龚兰生.实用内科处方手册.上海：上海科技教育出版社，1991，66-69.
2 张国仪，王作豪，邵大同，等.临床各科最新药物手册.北京：北京科技出版社，1995，276，238.
3 上海市卫生局中华医学会上海分会.内科诊疗常规.上海：上海科学技术出版社，1999，487.
4 曾诚厚，李良信.中西医结合内科急救医学.成都：四川科学技术出版社，1989，191-204.
作者单位： 201102 上海，上海市徐汇区康健街道社区卫生服务中心
(编辑：李 木), 百拇医药(潘晴秀，江超雄)
1 病历摘要
患者，男，23岁，以往有支气管哮喘史。本次因新房装修接触了油漆气味，于入院前1h开始发作哮喘，当时自行用必可酮喷雾剂喷雾2次，服博利康尼1片，症状未好转，由朋友将其送来我院就诊。来院时查体：气促明显，大汗淋漓，烦躁不安，R 40次/min，HR 120次/min，BP 150/80mmHg，两肺遍布哮鸣音。立即予以3L/min鼻导管吸氧，25%GS 40ml+氨茶碱0.25g+地塞米松5mg缓慢静脉推注，然后以5%GS 500ml+氨茶碱0.5g+地塞米松10mg静滴维持，但效果不明显，症状仍持续恶化，在补液过程中仍不断主诉气促明显，且口唇紫绀，焦虑不安。在补液进行至100ml左右时，病人喉中哮鸣音突然减轻，随后两眼上翻，面色青紫，呼之不应，呼吸由原来的40次/min迅速减慢至10次/min左右，呼吸浅慢，呈叹息样，同时脉搏微弱，HR 50～60次/min，血压测不到。考虑病情危急，呼吸随时有停止可能，迅速奔至医院药房借来舒喘灵喷雾剂，用压舌板撬开病人牙关，于病人每次吸气初喷雾，每次2喷，共计10余喷，同时嘱护士先后予可拉明、洛贝林各1支静脉推注，盐酸肾上腺素0.3mg皮下注射，甲基强的松龙80mg静推，纳洛酮0.8mg静推，并予可拉明3支加于250ml补液中静滴直至呼吸频率恢复至20～30次/min时撤下。经上述处理后，病人神志逐渐转清，面色转红，血压恢复至120/60mmHg，暂时脱离生命危险。但此时两肺仍有较多哮鸣音，测SpO2 78%，继续改为原氨茶碱补液，并予654-2 10mg加入补液中静滴，改鼻导管为面罩吸氧，迅速提升SpO2，至SpO2升至90%以上时，再恢复鼻导管吸氧。由于病人心率较快，在120～130次/min之间，又予恬尔心10mg加于250ml补液中静滴，经上述处理后病情逐渐平稳，呼吸稳定于20～30次/min，BP 140/80mmHg，HR 90次/min左右，SpO2恢复并维持在94%，两肺听诊哮鸣音也明显减少，病人主诉症状较前明显好转。此后再接以5%GS 500ml+氨茶碱0.5g+25%MgSO4 10ml缓慢静滴，经过持续约8h的抢救治疗，至补液结束时，病人气促基本缓解，左下肺仍有少许哮鸣音，各项生命指征平稳，后收入内科病房继续观察治疗。
2 讨论
2.1 治疗 总结该病例抢救中所用到的药物及作用机理，分类归纳如下：(1)舒喘灵喷雾剂：为选择性肾上腺素能β2受体兴奋剂，支气管舒张作用强而持久，对心血管和中枢神经系统的影响则很轻，是目前较广泛采用、安全而有效的平喘药[1]。紧急情况下，气道吸入较静脉给药起效更迅速，更直接。(2)氨茶碱：为茶碱与乙二胺的复合物，其平喘机理是抑制磷酸二酯酶，使环磷腺苷(cAMP)破坏减少，细胞内cAMP水平提高，因而使平滑肌松弛、过敏介质释放减少[2]。(3)皮质激素类药物：本例病案中用到了地塞米松和甲基强的松龙，该类药物能进入炎症细胞，与特殊细胞受体结合，使DNA和RNA合成产生一种新的脂皮质蛋白，后者能抑制磷酸酯酶A2的作用，从而抑制花生四烯酸代谢及白三烯、前列腺素类及血小板激活因子(PAF)等介质的释放，产生抗炎作用，并提高支气管平滑肌β2受体兴奋性[1]。(4)盐酸肾上腺素：可兴奋α及β受体。α受体兴奋可引起皮肤、黏膜及内脏血管收缩，尤其是肾血管明显收缩，使血压升高，故临床有抗休克作用；β受体兴奋可使冠状动脉扩张、心脏兴奋、支气管平滑肌松弛，故常用于哮喘急性发作，作用快而强[2]。此病例是因哮喘而引发急性呼衰，期间出现神志不清、脉搏微弱、血压测不到等休克表现，应用此药一举两得，尤为适合。(5)纳洛酮：为阿片受体特异性拮抗剂，具有兴奋呼吸中枢、提升血压、抗休克、催醒等作用，经过多年的临床研究，其应用范围已扩展到各种类型昏迷、休克的抢救，而不再局限于阿片类药物过量中毒的治疗。(6)可拉明、洛贝林：为中枢兴奋剂，可兴奋延髓呼吸中枢，使呼吸加深加强，临床上用于呼吸衰竭早期患者出现嗜睡和浅昏迷者[1]。(7)恬尔心：为钙拮抗剂，可增加冠脉血流并能扩张末梢血管，减轻肺动脉压力，减慢心率等。哮喘病人发生心率增快，主要是由于缺氧、情绪紧张及某些药物(如氨茶碱、肾上腺素等)所致。β受体阻滞剂类药物虽常用于减慢心率，但因其可导致和加重气道痉挛，故不宜用于哮喘病人，此时除积极纠正病人的缺氧以外，恬尔心可较安全的应用于减慢病人过快的心率，但需注意剂量，剂量过大可引起血压下降。(8)654-2：临床有报道其能解除支气管平滑肌痉挛，扩张支气管以改善肺通气；并可改善肺的微循环，解除或减轻支气管黏膜水肿。另外，因其有扩血管及改善全身微循环的功效，也被推荐用于各类休克病人的治疗[3]。该病人兼有哮喘及休克，应用此药也较为适合。(9)硫酸镁：临床应用广泛，可用于癫痫、高血压、冠心病、心律失常、妊高征子痫等治疗，有松弛平滑肌作用，临床应用发现，对于哮喘持续状态的病人，小剂量补充硫酸镁有助于缓解哮喘症状，可能与其能松弛支气管平滑肌、缓解气道痉挛有关。总之，对于常规用药不敏感、哮喘症状控制不满意的病人，联合用药、从不同途径控制哮喘症状往往可以获得意想不到的疗效，而且可以避免因茶碱或激素用量过大而引起严重的副作用。
2.2 临床意义 对于哮喘引发的呼吸衰竭，临床多有报道可利用呼吸机抢救。但由于给病人上呼吸机需要麻醉科医生、护士等多方配合，任何一方稍有延误，都有可能使病人呼吸停止时间过长，导致抢救失败。因为缺氧对心、脑的影响最为严重，短时间的缺氧即可引起心肌的脂肪样变、组织坏死及局部出血，脑毛细血管通透性增高、导致不同程度的脑水肿，停止供氧4～5min即可产生心肌细胞及脑组织不可逆的损伤[4]。此病例的成功抢救表明：只要临床医生及时识别病情恶化的预兆，在最短的时间内做出反应和正确的处理，就有可能使病情逆转，避免不得不上呼吸机的风险。而且就目前来说，面对基层百姓的大多数地段医院多不具备呼吸机等抢救设备，一旦遭遇此类病情突变的患者，就变得较为棘手。故扎实的掌握此类疾病的抢救治疗具有非常重要的意义。
希望拙文为基层医院的同行就此类疾病的救治积累一定的抢救用药经验，以便更好地为病患服务。
【参考文献】
1 龚兰生.实用内科处方手册.上海：上海科技教育出版社，1991，66-69.
2 张国仪，王作豪，邵大同，等.临床各科最新药物手册.北京：北京科技出版社，1995，276，238.
3 上海市卫生局中华医学会上海分会.内科诊疗常规.上海：上海科学技术出版社，1999，487.
4 曾诚厚，李良信.中西医结合内科急救医学.成都：四川科学技术出版社，1989，191-204.
作者单位： 201102 上海，上海市徐汇区康健街道社区卫生服务中心
(编辑：李 木), 百拇医药(潘晴秀，江超雄)